P73蛋白在胃炎、不典型增生和胃癌中的表达及意义

目的探讨p73基因在胃癌发生、发展中的作用和意义。方法采用免疫组化技术检测胃炎、轻度不典型增生、中重度不典型增生和胃癌（均为外科手术患者）各30例组织中p73蛋白的表达。结果p73蛋白在胃癌组和不典型增生组中表达高于胃炎组,胃癌组中表达高于不典型增生组（P〈0．05）;p73蛋白的阳性表达率在胃癌的不同的分化度之间有差异,低分化腺癌组织中的阳性表达强度高于高、中分化腺癌（P〈0．05）,p73蛋白在中、重度不典型增生组的阳性表达率与轻度不典型增生组无显著差异（P〉0．05）;在胃癌的不同TNM分期之间也有差异（P〈0．05）,并且TNM分期越高,阳性表达率越高;均与淋巴结转移、肿瘤部位、胃癌侵及层次、肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论p73的高表达可能参与了胃癌发生、发展,作为胃癌发生、发展及预后的肿瘤指标物。     

不典型增生在结节性甲状腺肿及癌周组织中的意义

目的探讨不典型增生在结节性甲状腺肿及癌周组织中的意义.方法选择208例结节性甲状腺肿及52例伴有癌周组织的甲状腺癌标本进行HE染色,光镜观察,并分析病变结构.结果结节性甲状腺肿伴有不典型增生病例为6.3%,其中轻-中度与重度不典型增生病例分别为5.3%和0.96%;癌周组织中伴有不典型增生病例为13.5%,其中轻-中度与重度不典型增生病例分别为7.7%和5.8%.结论不典型增生是甲状腺癌的癌前病变,对结节性甲状腺肿伴有不典型增生病例应密切随访,以防癌变.     

人类绝经后正常子宫内膜腺上皮体视学及超微结构研究

利用光镜，电镜及体视学方法对人类绝经后不同时期的乏常子宫内膜腺上皮进行形态学观察及定量分析。三组标本共２１例分别取自绝经后５年内，６～９年，１０年以上的妇女，结果发现绝经后时间愈长，腺体的体密度愈大，而腺细胞及腺细胞核的体密度却无明显差异。腺上皮分泌细胞的徽绒毛，胞突，线粒体，粗面内质网的数量均较少，滑面内质网，高尔基氏器不发达且少见。游离核糖体，糖原，脂滴少见。退化的分泌细胞缩小且常有线粒体及粗面内质网肿胀。纤毛细胞极少见。各组均可见亮细胞。基底膜均质，连续。说明人类绝经后子宫内膜腺上皮形态结构的老化改变是一种量变的过程。     

CD71人-鼠嵌合抗体抗移植排斥反应裸鼠模型发生肺不典型增生的研究

目的研究裸鼠移植排斥反应模型发生肺不典型增生的形态学基础.方法将人外周血单个核细胞(PBMC)注射到裸鼠体内建立移植物抗宿主动物(人外周血-裸鼠)模型,通过注射Hanks液设立模型对照组,12天后处死.再将实验裸鼠随机分成3组,分别通过注射抗CD4人-鼠嵌合抗体、抗CD71人-鼠嵌合抗体及Hanks液,构建CD4抗体组和CD71抗体组及模型组,20天后处死.搜集裸鼠各脏器组织,10%缓冲福尔马林固定,常规石蜡包埋,HE染色,镜下观察形态学改变.结果①裸鼠模型对照组肺、胃、肠、皮肤内有少量淋巴细胞浸润,同模型组相比,各器官淋巴细胞浸润程度较轻;②存活裸鼠上皮细胞的异型增生阳性率54%,其中,46%发生不同程度的不典型增生,8%发生肺癌;20天饲养裸鼠不典型增生发生阳性率为71%,明显高于12天饲养的裸鼠(17%).结论人外周血-裸鼠移植排斥反应模型促进肺不典型增生及肺癌的发生,有可能成为研究用的原发性肺癌动物模型.     

宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中HPV16感染与hTERT,P21wafl和Ki67表达关系的分析

为了探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因P21wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义,在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中,利用组织芯片技术,结合原位杂交技术,检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT,Ki67,P21wafl的表达.结果表明:1)CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN(χ2=5.670,P=0.017).2)hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(χ2=18.870,P=0.000;χ2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(χ2=30.468,P=0.000).3)P21wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P＜0.05),但与CIN相比差异无显著统计学意义(P＞0.05).CIN三级之间P21wafl表达差异也无显著统计学意义(P＞0.05).4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加,Ki67表达逐渐增加(P＜0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关(P＜0.05,r=0.339),与P21wafl表达之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.337),与Ki67表达无相关性(P＞0.05):hTERT与P21wafl之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P＜0.05,r=0.398);P21wafl与Ki67表达呈负相关(P＜0.05,r=-0.446).可见:在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中,hTERT,P21wafl,Ki67表达改变可能与HPV16感染有关,且几者之间互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生.这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.     

HBME-1、Galectin-3和CD44v6在甲状腺滤泡癌与不典型腺瘤中的表达

 探讨间皮瘤相关抗体-1（HBME-1）、半乳糖凝集素-3（Galectin-3）及粘附分子CD44v6在甲状腺滤泡癌（Follicular Thyroid Carcinoma,FTC）与不典型腺瘤（Atypical Thyroid Adenoma,ATA）中的表达差异,寻找有助于二者临床病理诊断的肿瘤标记物及探索其部分发病机制,拟解决在甲状腺临床病理中对良、恶性难以确定的滤泡性肿瘤的准确判定及对其预后的预示作用。采用免疫组化SP三步法检测37例FTC及18例ATA中HBME-1、Galectin-3和CD44v6的表达,以10例嗜酸性腺瘤（OncocyticThyroid Adenoma,OTA）、8例普通滤泡性腺瘤（Follicular Thyroid Adenoma,FTA）、7例甲状腺乳头状癌（Papillary ThyroidCarcinoma,PTC）及5例尸检正常甲状腺组织作为对照。结果显示,HBME-1、Galectin-3及CD44v6在FTC中的阳性表达率分别为70.3%、64.9%和62.2%,在ATA中阳性表达率分别为66.7%、61.1%和61.1%,三者在FTC与ATA中的表达差异均无统计学意义（χ2分别为0.074、0.094、0.245,P值分别为0.786、0.759、0.620,P值均＞0.05）;在10例OTA中的表达均为100%;8例FTA中的表达分别为3/8例、6/8例及4/8例;7例PTC的表达分别为7/7例、6/7例及7/7例;5例正常尸检甲状腺组织均无表达。由此得出结论： HBME-1、Galectin-3和CD44v6对FTC与ATA的临床病理鉴别诊断无统计学意义,但提示三者可能在甲状腺滤泡癌与不典型腺瘤的发病机制及进展过程中起着某种共同作用。由于此3种标记物已被证实在诸多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,故在实际甲状腺临床病理诊断中对表达此3种标记物的良、恶性难以确定的病例可能提示其恶性程度增高,尽管不足以诊断为癌,但仍应加强随访。有关FTC与ATA的临床病理诊断与鉴别诊断及二者的发病机制尚有待于进一步的探索和研究.     

Klotho基因在不典型膜性肾病患者中的表达意义及对OPN水平、血栓弹力图的影响

探讨Klotho基因在不典型膜性肾病患者中的表达意义及对血清骨桥蛋白(OPN)水平、血栓弹力图的影响.设2018年1月至2020年1月沧州市人民医院医专肿瘤院区肾内科收治的100例肾穿刺活检标本诊断为不典型膜性肾病患者为观察组,同时纳入30例尸解未出现明显肾脏病变的肾组织标本为对照组,使用免疫组织化学法对两组患者标本进...     

正常胎儿心肌细胞的电镜观察

目的：研究胎儿心肌细胞超微结构特征及与成年人心肌细胞超微结构的区别。方法：选择水囊引产的正常胎儿,取心室肌组织经固定包埋后制成超薄切片,电镜下进行观察。结果：胎儿心肌细胞超微结构与成年人相比较有区别,并随胎龄不同结构上也有一定差别。结论：随胎龄的不断增长,其心肌细胞逐渐发育完善,接近成年人的心肌细胞。     

人食管鳞癌及正常食管组织中Notch1基因的mRNA及蛋白的表达

采用RT-PCR方法,分别从人食管鳞癌及正常食管组织中扩增 Notch1基因,结果表明Notch1基因在人食管鳞癌及正常食管组织中均有表达.此外,通过免疫组织化学方法检测不同病理特征的35例食管鳞癌、16例原位癌及35例癌周正常食管粘膜上皮组织Notch1蛋白表达的变化,结果显示:Notch1蛋白在正常食管粘膜上皮组织和原位癌中的阳性率分别为82.9%、68.7%,二者无显著性差异(P＞0.05),但均显著高于食管鳞癌组织37.1%(P＜0.05),食管鳞癌Notch1蛋白的低表达与肿瘤的直径、分期和发生部位无关(P＞0.05),但与淋巴结转移有关(P＜0.05).这表明在正常食管粘膜上皮组织中Notch1蛋白高表达,而在食管癌鳞中Notch1蛋白呈现低表达或不表达.该研究为进一步探明Notch1基因的表达对食管癌细胞的发生、发展的影响奠定了良好的基础.     

FHIT抑癌基因在头颈部鳞癌中的研究进展(综述)

脆性组氨酸三联体基因(FHIT)是1996年新发现的一种定位于人类染色体3p14．2上的抑癌基因，其编码的蛋白质具有ApnA水解酶的特性，可通过水解ApnA(主要是Ap3A)而阻止细胞生长信号传导途径，从而抑制细胞的生长；另有观点认为FHIT可与Ap3A等结合成FHIT底物复合物，这种复合物可能是一种信号物质，其抑癌作用可能比其水解酶作用更重要。研究表明FHIT在肿瘤的发生中起着重要的作用，现就FHIT在头颈部鳞癌中的研究进展作一综述。     

食管鳞癌淋巴结转移的蛋白质组分析

分析食管鳞癌转移淋巴结中鳞癌细胞与食管鳞癌组织中鳞癌细胞的蛋白质的表达差异,获取鉴别两者的分子标志物。用激光捕获显微切割技术分离出食管鳞癌转移淋巴结和食管鳞癌组织中较纯的鳞癌细胞,运用双向电泳和质谱的方法检测两者表达的差异蛋白,并用免疫印迹技术对差异候选蛋白进行分析、验证。发现29个差异蛋白点,通过质谱鉴定出6种有意义的蛋白,转移淋巴结中的鳞癌细胞中如peroxiredoxin 1等5种蛋白表达明显增高,1种蛋白MTCBP-1表达下调。因此激光捕获显微切割可以有效地解决组织异质性的问题;食管鳞癌组织中的鳞癌细胞与转移淋巴结中的鳞癌细胞的2-DE蛋白质图谱具有明显的差异表达,提示食管鳞癌的淋巴结转移过程的发生是多种蛋白质功能共同作用的结果,从而造成肿瘤细胞迁移性和侵袭性的进一步增强。     

High frequency of p53 intronic point mutations in laryngeal squamous cell carcinoma

Intronic point mutations are rare and totally unknown for human laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC). To explore the relationship of p53 gene intronic mutation to the development of human LSCC, DNA was extracted from both tumor tissues and matched normal tissues of 55 patients with LSCC in northeast of China. Polymerase chain reaction amplification-single strand conformational polymorphism (PCR-SSCP) combined with silver staining and DNA direct sequencing were used to detect mutations in exons 7～8 (p53E7 and p53E8) and introns 7～8 (p53I7 and p53I8) of p53 gene. The p53E7 mutation was detected in 17 out of 55 patients, and the p53I7 mutation in 21 patients. No mutation was found at p53E8 or p53I8 site. The difference between tumor group and paired normal group on the rates of both p53E7 and p53I7 mutations was statistically significant. The rate of p53I7 mutations in tumor tissue was higher than that of normal tissue, and so was that of p53E7. Sequence analysis revealed that most p53I7 mutations were at the nucleotides in the branch point sequence or the polypyrimidine tract in the 3′-splice acceptor site of the intron 7. The high incidence of p53 gene intronic mutation in LSCC indicates that genetic changes within the noncoding region of the p53 gene may serve as an alternative mechanism of activating the pathogenesis of human laryngeal squamous cell carcinoma. Mutations in the noncoding region of this gene should be further studied.     

Glycodelin 在子宫内膜癌和子宫颈癌的表达

目的探讨免疫抑制性糖蛋白(Glycodelin)在子宫内膜癌及子宫颈癌的表达.方法采用免疫组织化学S-P法检测Glycodelin在30例子宫内膜癌及20例子宫颈癌组织中的表达,并评价其与临床病理分期和组织学分级的关系.结果Glycodelin在子宫内膜癌、子宫颈鳞癌和子宫颈腺癌的表达率分别为73%(22/30)、53.33%(8/15)和60%(3/5),3组之间无统计学差异(P>0.05).各临床病理分期的阳性率(子宫内膜癌I期75%, II期75.00%,III期50%;子宫颈癌Ia 60%,Ib 44.44%,IIa 66.66%)无统计学差异(P>0.05).各组织学分级的阳性率(子宫内膜癌G1 70%, G2 77.78%和G3 66.67%;子宫颈癌G1 59.14%, G2 50.00%和G3 60.00%)无统计学差异, P>0.05.结论Glycodelin在子宫内膜腺癌和子宫颈癌均有表达,其表达与临床病理分期和组织学分级无明显关系.     

MiR-205 inhibits the invasion and migration of esophageal squamous cell carcinoma by modulating SMAD1 expression

Esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） is one of the most lethal cancers worldwide. In this study, we aimed to investigate the underlying mechanisms of metastasis inhibition by miR-205 in ESCC. In microRNA （miRNA） array and quantitative RT-PCR analyses, we found that the expression level of miR-205 was significantly lower in patients with lymph node metastasis compared with that in patients without lymph node metastasis. After transfection of miR-205 mimics or inhibitors into ESCC cell lines, a significant negative correlation was observed between the expression level of miR-205 and Smad 1. In luciferase reporter assays, we revealed that miR- 205 inhibited the expression of SMAD1 by targeting the 3＇ untranslated region （3＇-UTR） of SMAD1 mRNA in ESCC cells. Furthermore, our results showed that miR-205 sup- pressed the invasion and migration of ESCC cells, whereas Smadl increased their invasion and migration. Taken together, our study demonstrates that miR-205 functions as a suppressor of tumor metastasis by regulating SMAD1 expression through targeting the 3＇-UTR of SMAD1 mRNAin ESCC. Therefore, miR-205 may be a potential therapeutic target for miRNA-based therapy of ESCC.     

CDK16在食管鳞癌中的表达及其对肿瘤发生发展的影响

目的研究发现,细胞周期素依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs)家族成员与食管鳞癌的发病密切相关,但细胞周期素依赖性激酶16(CDK16)对食管鳞癌发病的影响尚不清楚.本研究旨在探讨CDK16在人食管鳞癌组织中的表达及生物学意义.方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学技术检测45例食管鳞癌组织、45例癌旁组织中CDK16蛋白的表达情况,并使用统计分析软件研究CDK16蛋白的表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 CDK16在食管鳞癌组织中呈阳性表达,且表达强度与肿瘤分化程度呈负相关.另外,CDK16在食管鳞癌细胞中的表达位置与肿瘤的分化程度紧密相关.CDK16的表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移及TNM临床分期均具有显著的相关性(P<0.05),而与患者的年龄、性别以及肿瘤的部位、最大径、病理形态没有显著的相关性(P>0.05).结论 CDK16在食管鳞癌中的高表达与食管鳞癌的发生发展及转移密切相关.检测CDK16的表达有助于食管鳞癌的临床诊断和预后评估.     

头颈部鳞癌中p53-mdm2基因异常的研究

目的:检测头颈部鳞癌患者p53基因突变、mdm2基因扩增的状况,了解其与头颈部鳞癌患者的性别、鳞癌分级、淋巴结转移等的相关性及两异常基因的相关性。方法:收集50例行手术切除的头颈部鳞癌患者的新鲜肿瘤组织及其相应的癌旁正常组织,提取标本DNA;用PCR-SS-CP-银染法检测p53基因第5~8外显子的突变状况;用dPCR法检测mdm2基因扩增情况;采用SPSS 10.0统计软件包行2检验分析实验结果。结果:在50例头颈部鳞癌患者标本中,检测出17例存在p53基因突变,突变率为34%,所有的癌旁正常组织未发现p53基因突变;在50例鳞癌标本中检测出6例标本存在mdm2基因扩增,扩增率为12%,其中有一例同时存在p53基因突变;p53基因突变、mdm2基因扩增与患者的鳞癌分级、淋巴结转移、性别等相关性分析结果均无统计学意义(P>0.05)。结论:p53基因突变与mdm2基因扩增在头颈部鳞癌中较常见,可能是头颈部鳞癌发生发展的主要分子机制。     

Risk Factors of Cervical Carcinoma and Countermeasures against Them in Mountainous Area of Wufeng County ， China

0Introduction Cervicalcarcinomaisoneofprevalentmalignancy,itisthesecondmostcommoncancerofwomenintheworld wide(thefirstisbreast cancer).Itisestimatedthatthereare450000newcasesinworldeveryyear,ofwhich80%arein developingcountries.Thereare135000newcasesinChin…