胰岛素样生长因子-对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-(IGF-)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-组。缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只)。于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量。结果显示,缺血再灌注12h和24h组缺血侧海马皮层NSE含量较假手术组明显下降(P<0.01),48h和72h组也有明显下降,但(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后再灌注,48h和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平。IGF-组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-可能具有减轻缺血性脑损伤的作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-Ⅱ组.缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-Ⅱ组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10 μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只).于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量.结果显示,缺血再灌注12h和24h 组缺血侧海马皮层NSE 含量较假手术组明显下降(P＜0.01),48h 和72h组也有明显下降,但(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10μg后再灌注,48h 和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平.IGF-Ⅱ组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-Ⅱ可能具有减轻缺血性脑损伤的作用.     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP与β-EP含量的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血的治疗作用机理.方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,合格大鼠分为3组,补阳还五汤组予补阳还五汤治疗,尼莫地平组予尼莫地平治疗,模型空白组给予等容量蒸馏水,同时设非模型空白对照组,测定各组大鼠血浆环磷腺苷酸(cAMP)和-内啡肽(β-EP)的含量.结果:造模后大鼠血浆cAMP含量显著降低,β-EP含量显著增高,与空白组比较,有极显著性差异(P<0.01);补阳还五汤组血浆cAMP含量显著升高,β-EP含量显著降低,且接近于正常值,与模型空白组比较,有极显著性差异(P<0.01),与尼莫地平组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP、β-EP具有显著的调节作用,且作用明显优于尼莫地平组.     

视觉感受区电位信号(LFP)的脑电波分离

为研究人(动物)的行为与脑电波之间的关系,提出了一种新的小鼠视觉感受区电位信号(LFP)与呼吸相关联的脑电波分离模型。采用盲信号分离(BSS)、独立分量分析法(ICA)对局部场电位建立线性瞬时混合信号系统数学模型;利用小波包进行LFP的分解并重构信号,对睡眠状态下小鼠视觉感受区局部场电位信号进行了15层分解和重构。实验证明,小波包分解高频分量系数cd13的解析重构信号与δ波频率吻合,小鼠睡眠状态下分离出的与呼吸相关联的脑电波信号为δ波。     

急性脑梗死偏瘫患者踝关节运动功能障碍的fMRI研究

目的:利用功能磁共振成像(fMRI)技术,观察急性脑梗死患者的运动相关皮层的激活图,探讨卒中后踝功能障碍及恢复的脑功能相关性改变.方法:采用1.5T磁共振成像系统对10例急性脑梗死患者和5例正常志愿者进行BOLD-fMRI检查,采用健侧、患侧踝关节背伸、趾屈运动作为刺激任务,比较正常志愿者与急性脑梗死患者踝关节运动时脑部激活情况的异同,并采用LI为指标,观察急性脑梗死患者健侧、患侧踝关节运动时脑部激活的差异.结果:正常对照组踝关节运动主要激活对侧SM1区,激活区形态呈斑片状或者不规则状,此外对侧PM区、SMA区也有不同程度的激活.急性脑梗死患者健侧踝关节运动主要激活对侧SM1区,此外对侧PM区、SMA区、颞叶、枕叶、小脑半球、额叶等也有不同程度的激活,与正常对照组激活区相似;患侧踝关节运动(主观运动)时除了对侧半球SM1区激活之外,同侧SM1区、PM区也可见不同程度的激活,对侧半球的激活体积大部分大于同侧.根据公式计算出LI值,结果显示健侧、患侧踝关节运动LI值之间存在显著性差异(P<0.05).结论:fMRI可以客观的显示急性脑梗死后患者大脑运动皮层的激活情况,提示存在脑功能代偿与重组,fMRI作为监测和研究急性脑梗死后运动功能恢复的有用工具,在临床治疗中具有重要的指导意义.     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马微管相关蛋白表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1是否可通过促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马微管相关蛋白(Doublecortin,DCX)而改善神经功能缺损体征。方法采用大脑中动脉栓塞法(MACO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠随机被分成假手术组(n=10)、模型组(n=10)和人参皂苷Rg1组(n=10)。模型组脑缺血再灌注后30min腹腔注射等体积的0.9%生理盐水,1次/d,人参皂苷Rg1组ip人参皂苷Rg1(50mg/kg,浓度为8g/L),1次/d。14d后对3组大鼠进行神经功能评分;采用免疫组织化学染色和Western-blot观察3组大鼠DCX在海马的表达。结果与模型组相比,人参皂苷Rg1组神经功能缺损程度评分下降(P0.05);给予人参皂苷Rg1干预后,局灶性脑缺血再灌注大鼠海马SGZ(齿状回颗粒细胞下层)区DCX阳性细胞、海马区DCX蛋白水平显著增加(P0.05)。结论人参皂苷Rg1可通过上调海马微管相关蛋白的表达而改善局灶脑缺血大鼠的神经功能缺损体征。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

基于spike-LFP同步的神经元朝向选择性分析

局部场电位(local field potential,LFP)与神经元发放的锋电位(spike)之间的同步关系揭示了重要的神经编码信息。为了研究不同对比度的光栅刺激下猕猴视皮层V1区和V4区神经元的朝向选择性,本文将锋电位触发的相关矩阵同步方法应用于在猕猴视皮层V1区和V4区记录的微电极信号,发现spike与gamma频段LFP之间的同步与光栅朝向之间存在较强的相关性,反映了视觉刺激的基本特征信息。另外,神经元spike的发放速率虽然会受到光栅朝向的影响,但是在不同对比度下发放速率并无明显区别,而spike-LFP同步会随着对比度的增加而增加,能够反映出同一朝向下对比度的变化。本文还利用圆方差来量化spike-LFP同步的朝向调谐曲线,发现对比度越大,V1区和V4区神经元的朝向选择性越强,V1区神经元比V4区神经元具有更强的朝向选择性。总之,spike-LFP同步能够更深入地揭示视皮层神经元的朝向调谐特性,为研究朝向选择性的形成机制提供新的方向。     

时变自回归模型在清醒大鼠局部场电位特征分析中的应用

同步和去同步状态是清醒大鼠脑活动的两种典型状态,分析不同状态下局部场电位(LFP)的时频特性差异是提取刺激响应特征的基础。针对LFP信号的非平稳特性,采用时变自回归(TVAR)算法建立LFP状态空间模型;并利用卡尔曼滤波迭代方法对模型系数进行动态更新。然后基于TVAR系数计算LFP的功率谱,对不同状态的LFP信号进行时频特性分析。研究结果表明,利用TVAR模型结合卡尔曼滤波算法获得的时频功率谱与基于短时傅里叶变换方法的结果相比,具有更高的时频分辨率,而且通过对LFP的时频分析可以有效捕捉大脑活动状态的动态变化,对于大脑功能机制的解析具有重要意义。     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

热浪对小鼠体温的影响及四氢生物蝶呤的保护作用

通过给予小鼠热浪刺激,检测热浪过程前后健康小鼠与ApoE小鼠血浆ET-1、NO及体温的变化。探讨热浪对小鼠体温的影响及BH4在热浪过程中对小鼠的保护机理。利用气象环境模拟箱模拟一次南京市2001年7月的热浪过程,将雄性健康、ApoE小鼠各18只分为对照组,热浪组,热浪BH4组,并将2实验组放入气候箱,每日测量小鼠体重、肛温,并于模拟结束后,检测血管ET-1和NO的含量。结果是热浪刺激使得小鼠体温升高(P<0.01),NO水平上升(P<0.01);ApoE小鼠的体温普遍略高于健康小鼠,NO水平更低(P<0.01),体温上升更加明显(P<0.01)。BH4组小鼠体温变化较对照组没有统计学意义(P>0.05),而血浆NO水平高于未给予BH4的热浪组小鼠。说明热浪刺激使得小鼠NO/ET-1平衡偏向于血管扩张因素,体温上升。ApoE小鼠更易受到热浪的影响,是高温热浪易致冠心病人中暑的可能机理之一。BH4可增加机体散热效率,保护小鼠不易受到热浪影响,对ApoE小鼠的作用尤为显著。     

蕨麻猪高原多脏器功能障碍综合征模型eNOS与ET-1的变化研究

目的 研究高原多脏器功能障碍综合征(H-MODS)蕨麻猪模型内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)在其炎性反应发展过程中的变化特点。方法 选用低、中、高3个剂量(B、C、D组)内毒素(LPS)诱导高原土生蕨麻猪成功建立H-MODS模型，0.9%氯化钠溶液为对照组(A组)。检测不同时点血清eNOS及ET-1表达水平。结果 各组蕨麻猪泵入LPS后eNOS和ET-1表达量均急剧升高，并在3 h时升至最高，之后快速下降，至24 h基本恢复到正常值，对照组各时间点表达量无显著性变化。eNOS表达量B、C、D组在3～12 h与0 h和A组相比明显升高(P<0.01);24～72 h B、C、D组eNOS表达量基本恢复到正常水平，与0 h和A组相比无明显差异。ET-1表达量B、C、D组在3～6 h与0 h和A组相比显著升高(P<0.01);B、C组ET-1表达量在12 h与0 h和A组相比明显升高(P<0.05);D组ET-1表达量在12 h与A组相比明显升高(P<0.05);24～72 h B、C、D组ET-1表达量基本恢复到正常值，与0 h和A组相比无明显...     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

大脑中动脉阻塞模型大鼠不同脑区脑c-fos和HSP70基因的调节

采用 DNA-RNA分子杂交技术研究了大脑中动脉阻塞模型大鼠不同脑区即刻早期反应基因 c-fos和热休克蛋白基因 HSP70的表达。实验结果表明 ,局灶性脑缺血可诱导 c-fos和 HSP70的表达 ;因不同脑区对缺血的敏感度不同 ,c-fos和 HSP70的表达程度及表达时间亦不尽相同 ,c-fos主要在海马和皮层中表达 ,而 HSP70则主要出现在皮层和文体区。结果提示 :c-fos的表达与各脑区的损伤程度有关 ,是脑损伤的早期反应指标之一 ;HSP70则是一种与缺血耐受性有关的保护性蛋白。     

芍药苷对局灶性脑缺血模型及血脑屏障的影响

观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑缺血神经病理改变症状、脑血流量的影响,采用大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤实验模型,以神经行为学、脑组织含水量、病理组织学检查、血脑屏障通透性、脑血流量为指标,与模型对照组比较,局灶性脑缺血1h再复灌3d后,应用芍药苷的各组动物神经行为学、脑组织含水量、组织病理学改变和血脑屏障通透性均得到改善,大脑局部血流量显著增加,芍药苷对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用。     

内皮素-1对大鼠胸主动脉平滑肌细胞生存率的影响

观察内皮素-1(ET-1)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)生存率,及活性氧(ROS)和超氧化物阴离子(O_2~-)产生的影响,进一步研究ET-1对VSMC促增殖作用及其机制。培养大鼠VSMC,以不同浓度ET-1(10~(-9),10~(-8),10~(-7),10~(-6)mol/L)分别刺激VSMC(0 h,24 h,48 h,72 h),MTT法检测VSMC的吸光度(生存活力);荧光探针法(H2DCF-DA)和O_2~-试剂盒分别检测VSMC中ROS和O_2~-的含量。各项检测均重复3次。VSMC吸光度随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈升高趋势,差异有显著性(P 0.05,P 0.01);VSMC中ROS含量随ET-1刺激浓度增高而增高;O_2~-含量随ET-1刺激浓度增高及时间延长,呈上升趋势;差异有显著性(P 0.05,P0.01)。ET-1可促进VSMC生长、增殖,其机制可能与激活VSMC氧化应激反应有关。     

刺激杏仁复合体对大鼠胃电活动的影响

本研究在22只戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,观察和描记刺激杏仁复合体对胃电活动的影响,结果表明一定强度刺激杏仁复合体后,胃电振幅增加(在对照0.17MV的基础上增加0.07MV)(P<0.05)。其中快波频率和振幅也相应增加。这种效应在切断颈部双侧迷走神经后再刺激杏仁复合体对胃电活动的影响还不如切断前明显(P>0.05)。因此可以认为杏仁复合体参与了胃电活动中枢性调节,可能经杏仁核—迷走神经背核及杏仁核—下丘脑、脑干网状结构等多神经元接替通路,由迷走传出而导致胃电活动呈正性增强     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

基于1/f特征的生物电刺激仪研制

为了使人在电疗过程中避免对刺激的易受性以及能够获得使人感到舒适的"自然"电刺激，提出了基于"1/f波动"理论的电刺激参数设计方案，设计出一种可以与智能终端设备进行无线通信的便携式电刺激仪.分别从电脉冲频率、波宽、幅度、波形等方面进行设计，同时设计3组对照组实验，通过语义分析和方差分析法评估电刺激仪的体验感和疗效性.实验结果表明，采用1/f波动理论设计的电刺激仪各测试因素较其对照组在体验感上均F>F_{0.01（1，22）}，在疗效性上均F_{0.05（1，22）} < F < F_{0.01（1，22）}.