含黄油的高脂饲料诱导高脂血症小鼠模型特征的研究

目的 建立富含牛奶制品黄油饮食诱导小鼠高脂模型,观察和分析其高脂血症的特征。方法 选择同窝雄性C57BL/6小鼠20 只,随机分成2组,每组各10 只。一组小鼠喂养普通饲粮(不含黄油),设为对照组,另一组小鼠喂养添加黄油的高脂饲粮,设为高脂组。实验期为120 d,动态检测小鼠体质量、血脂及体脂的变化,观察肝脏组织病理学变化。结果 1)造模120 d,与对照组小鼠相比,高脂组小鼠体质量及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)量明显增加(P<0.001),而血清总甘油三酯(TG)量无明显差异;(2)与对照组小鼠相比,高脂组小鼠腹部脂肪及肝脏质量系数显著增加(P<0.001);(3)高脂组小鼠肝脏出现严重的脂肪变性及炎性细胞浸润。结论 含有黄油饲料喂养形成的小鼠高脂模型出现血中总胆固醇明显改变,而总甘油三酯无明显变化的特征,提示牛奶制品黄油在饮食诱导的单纯高胆固醇血症动物模型中起着重要的作用。     

饮食限制对高脂小鼠降血脂和学习记忆行为的影响

为探究饮食限制对高脂小鼠体质量、血脂及学习记忆能力的影响,建立了高脂小鼠模型,设模型组和20%,40%,60%饮食限制组(DR20%组、DR40%组、DR60%组),饮食限制28 d,测定小鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;用开场实验和水迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力;解剖小鼠,测定小鼠各脏器系数及Lee’s指数.结果显示:各饮食限制组小鼠体质量、Lee’s指数、脂肪系数、TG含量均显著低于模型组(P<0.05);DR40%组和DR60%组小鼠肝系数显著大于模型组,脾系数显著小于模型组(P<0.01),而HDL-C含量均高于模型组(P<0.01);DR60%组小鼠TC和LDL-C含量显著低于模型组(P<0.05);水迷宫实验中,各饮食限制组小鼠潜伏期显著短于模型组(P<0.05).表明饮食限制对高脂小鼠具有降低体质量和血脂及增强学习记忆的作用.     

魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响

为研究魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响,建立了高脂小鼠模型.设正常对照组、模型对照组及魔芋胶低、中、高剂量组.正常对照组常规饲养,模型对照组生理盐水0.5 mL/d灌胃,魔芋胶各剂量组分别以0.25,0.50和0.75 g.kg-1.d-1魔芋胶灌胃,连续30 d后,尾部取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;将小鼠处死,取心、肝、脑等组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,以及丙二醛(MDA)含量.正常对照组小鼠饮食饮水量显著高于其他组(P<0.01);魔芋胶中剂量组小鼠血清中TC含量低于模型对照组(P<0.05),正常对照组小鼠血清中LDL含量显著低于其他各组(P<0.01);与模型对照组相比,魔芋胶中剂量组小鼠肝脏中SOD活性及低、高剂量组小鼠脑中CAT活性显著升高(P<0.05),魔芋胶低、中剂量组小鼠脑中MDA含量显著低于模型对照组(P<0.05).说明魔芋胶对高脂小鼠具有降血脂和增强抗氧化能力的作用.     

两种乳杆菌对高脂小鼠降血脂作用的研究

高血脂与心血管疾病密切相关,研究发现补充具有胆盐水解酶活力的益生菌可以有效改善脂质代谢,因此对实验室现有的水解胆盐能力较强的植物乳杆菌AR113和水解胆盐能力较差的干酪乳杆菌LC2W进行体内降血脂试验,探讨其对高脂饮食小鼠血脂的影响。以ICR小鼠为实验动物,随机分成4组:对照组、高脂模型组、高脂模型+菌株AR113组、高脂模型+菌株LC2W组。4周造模成功后开始连续灌胃菌液4周,研究其对小鼠体重、脏器指数、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝脏TC和甘油三酯(TG)的影响。结果显示菌株AR113比LC2W降低血清血脂和肝脏血脂效果更好,菌株AR113对高脂血症小鼠具有显著的降胆固醇作用。     

辣椒素对高脂诱导小鼠 非酒精性脂肪性肝病保护作用研究

目的探讨辣椒素(Capsaicin)对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝脏的保护作用.方法 C57/B6小鼠随机分为普通食物组(Chow)、高脂组(HF)和高脂诱导干预组(HF+Cap);8周后处死小鼠,计算小鼠体质量增长、腹围、肝脏和附睾旁脂肪质量,计算小鼠肝脏指数和脂肪指数;观察Cap对小鼠血清空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HD-L)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的影响;检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性;不同组小鼠肝脏做HE染色,观察小鼠肝脏病理变化.结果 HF组小鼠体质量、腹围、肝脏和附睾旁脂肪质量远远高于Chow组(P0.000 1);HF+Cap可以减缓高脂诱导的小鼠体质量的增加(P0.01).与高脂组比较,HF+Cap组血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量下降明显(P0.05),高密度脂蛋白(HD-L)含量增加.ALT,AST,GST活性与高脂组比较HF+Cap组得到改善(P0.05);肝脏脂肪变性、炎症与坏死得到改善.结论辣椒素对高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病具有明显的保护作用.     

基于肠道菌群分析探讨黄芪多糖调节高脂饮食小鼠血糖的可能机制

为探讨黄芪多糖在改善高脂饮食的小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平显著升高的作用机制及与肠道菌群的关系,选用30只C57小鼠,随机分为3组(n=10),分别为对照组(C,正常饮食)、模型组(M,高脂饮食)、黄芪多糖组(D,高脂饮食和20g/L浓度APS溶液)。喂养11周后收集空腹血液样品和粪便样本,利用基于细菌 16S rDNA 测序的元基因组学方法,分析APS 对高脂喂养小鼠肠道菌的影响;同时检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果发现高脂饮食使小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平显著升高,明显改变了小鼠肠道菌群结构, IL-6和TNF-α水平也显著升高。而服用APS的高脂饮食的小鼠,空腹血糖和空腹胰岛素水平也显著下降,恢复了单纯高脂饮食引起的肠道菌群结构改变,IL-6和TNF-α水平也有所下降(但无统计学意义)。推测黄芪多糖显著降低小鼠血糖水平可能是通过改变高脂饮食小鼠肠道菌群结构及调节炎性因子IL-6和TNF-α水平而实现的。     

龙生蛭胶囊治疗高甘油三酯血症的作用与机制研究

文章旨在研究龙生蛭胶囊对高甘油三酯血症模型小鼠的治疗作用,并探索相关作用机制.8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(每组8只小鼠),分别为对照组、低剂量组和高剂量组.对照组喂食高脂食物2周诱导高甘油三酯血症模型;给药组喂食含龙生蛭的高脂食物,低剂量组为每100 g高脂食物中含850 mg龙生蛭,高剂量组为每100 g高...     

绞股蓝皂甙对实验性糖尿病小鼠的降糖作用研究

采用小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,实验分6组:空白对照组、模型对照组、二甲双胍片组、绞股蓝高、中、低剂量组,实验持续4周,测定空腹血糖值、肝糖原值,并观察肾脏的组织切片,探讨绞股蓝皂甙对实验性糖尿病小鼠的降糖作用。结果表明绞股蓝皂甙对糖尿病小鼠有较好降血糖作用,能提高肝糖原的合成,并保护肾脏。     

部分水解瓜尔豆胶对高脂高糖饮食诱导小鼠代谢紊乱的调节作用

部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum,PHGG)是一种有益于代谢平衡的可溶性膳食纤维,但其对糖脂代谢紊乱的调节效果及其潜在机制尚不明确。利用高脂高糖饮食诱导小鼠16周,使其产生明显的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,进一步通过检测小鼠糖耐量、血清生化指标、脂肪形态、肠道短链脂肪酸及相关mRNA的表达,考察PHGG对模型小鼠的糖脂代谢稳态及肠道环境的调节作用。结果表明:长期高脂高糖饮食条件下,PHGG组小鼠比模型组小鼠的体质量增长率减缓,空腹血糖降低,葡萄糖耐量和胰岛素耐量显著提升；血清中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸可分别降低21.56%、32.67%、25.66%和22.91%,明显抑制了脂肪积累。PHGG将肠道胰高血糖素样肽-1的分泌提升并恢复到67.76pmol/L,盲肠中的丁酸含量比模型组提升了7.14倍。定量PCR显示,PHGG干预后小鼠短链脂肪酸受体GPR43的蛋白表达水平比模型组提升了63.30%。本研究表明,PHGG通过调节短链脂肪酸影响脂联素、胰岛素的分泌,进而改善高脂高糖饮食引起的糖脂代谢紊乱,可以应用于辅助糖脂代谢调控的功能性食品开发中。     

红枣汁对小鼠血脂水平影响的研究

采用不同浓度红枣汁对小鼠进行试验,研究其对小鼠血脂水平的影响.结果表明,红枣汁组小鼠的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和动脉硬化指数(AI)均显著(P<0.05或P<0.01)低于高脂模型组,而高密度脂蛋白(HDL C)极显著(P<0.001)高于高脂模型组,提示红枣汁具有显著(P<0.05)的降血脂保健作用.     

降血脂益生菌对高脂血症小鼠血清TC和TG的影响

利用高脂饲料喂养小鼠28 d,建立了高脂血症小鼠模型,并随机分为4组,分别为高脂模型组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,其中Ⅰ组为对照组,饲喂基础饲料;Ⅱ组,饲喂高脂饲料 乳酸杆菌(SL1-5);Ⅲ组,饲喂高脂饲料 腊样芽胞杆菌(BC1-6);Ⅳ组,饲喂高脂饲料 腊样芽胞杆菌 乳酸杆菌。16 d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)的浓度。结果表明,Ⅱ组小鼠血清TC浓度和Ⅲ组小鼠血清TG浓度均显著低于对照组(P<0.05);Ⅳ组小鼠血清TC(P<0.01)和TG(P<0.05)的浓度也显著低于对照组,其中Ⅳ组小鼠血清TC和TG降解率分别达到35.5%、14.2%。由此可见,乳酸杆菌SL1-5菌株具有显著的降TC作用,腊样芽胞杆菌菌株BC1-6具有显著的降TG作用,并且两菌株混合饲喂比单一菌株饲喂降血脂效果明显。     

灵芝饼茶降脂作用研究及总三萜含量的测定

将KM小鼠随机分成6组,除空白对照组外,其余各组高脂饲料喂养造模,连续28d.同时除模型组外,其余组灌胃相应药物,给药期间称量小鼠体重,最后测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化.以灵芝酸A为对照品,分光光度法测定灵芝饼茶中总三萜的含量.结果表明,与高脂模型组比较,灵芝饼茶提取物均能不同程度的抑制高脂饲料引起的小鼠体重增加(P<0.05或P<0.01);与高脂血症模型组小鼠比较,灵芝饼茶提取物组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05或P<0.01).灵芝饼茶中总三萜的含量为1.5%.灵芝饼茶具有降血脂作用,其总三萜的含量控制在1.5%以上.     

维药恰玛古粉和蜜膏对辐射损伤防护的对比

 用60Co-γ辐射制备小鼠损伤模型,总剂量6Gy,恰玛古粉灌胃给药,观察实验小鼠体重、外周血象、脾脏和胸腺指数以及骨髓嗜多染红细胞微核率的变化。结果显示,恰玛古粉对辐射后动物体重没有影响;恰玛古粉低剂量组对比辐射对照组,脾脏指数明显升高,恰玛古粉中、高剂量对动物免疫器官脏器系数没有明显影响,血小板有回升迹象。显示一定浓度的恰玛古粉对小鼠辐射后免疫系统和造血系统的损伤具明显防护和修复作用;与模型组比较,给药各组PCE微核率明显下降（P<0.05）, 恰玛古粉和蜜膏具有一定的抗突变作用。由此得出,恰玛古粉和恰玛古蜜膏抗辐射效果近似。     

果糖饮水对Ⅱ型糖尿病ICR小鼠体重和血糖的影响

目的观察果糖饮水对高脂饲料-STZ诱导ICR小鼠Ⅱ型糖尿病模型过程中体重及血糖浓度变化的影响。方法选取ICR小鼠(3周龄)雌雄各半,先以高脂饲料及高脂饲料加3%果糖饮水喂养6周,再以链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg体重)腹腔注射,继续喂养6周。每周测定体重,于注射前及注射后4周测定非空腹血糖浓度。结果雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重显著高于对照组(P<0.05),而高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料喂养组间没有显著差异(P>0.05);雌性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组体重与对照组均无显著差异(P>0.05),但高脂饲料-果糖饮水组体重显著低于高脂饲料组(P<0.05)。喂养6周后(注射STZ前),高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.05),而实验组间没有显著差异。注射STZ后,雄性高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组的血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),并且都超过糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准(11 mmol/L),且高脂饲料-果糖饮水组血糖浓度又显著高于高脂饲料喂养组(P<0.05);雌性小鼠高脂饲料-果糖饮水组和高脂饲料组血糖浓度均显著高于对照组(P<0.01),但都没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖的成模标准,且高脂饲料-果糖饮水组与高脂饲料组间血糖浓度没有显著差异(P>0.05)。结论在高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ制备Ⅱ型糖尿病模型实验中,果糖饮水对高脂饲料致肥胖作用没有显著的改善,而对血糖浓度升高具有明显的促进作用。这种促进作用在雄性小鼠最为明显,而对雌性小鼠没有明显效果。     

L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体质量及耐糖量的影响

L-阿拉伯糖作为一种低能量的甜料,能抑制蔗糖水解酶的活性,从而抑制蔗糖的吸收.L-阿拉伯糖作为新资源食品已经通过国家卫生部的批准.本研究的目的是探讨唐传生物科技(厦门)有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐量及控制体质量方面的重要生物学功能,从而为其功能食品的进一步开发提供科学依据.以20～22 g昆明小鼠为实验动物,在给予高糖高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低3种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液1个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体质量变化和食量.4周结束后进行小鼠空腹血糖及蔗糖糖耐量试验.结果显示高剂量组(250 mg/只)和中剂量组(150 mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(p<0.05),而低剂量组(30 mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明3个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(p<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.实验结果表明,L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐量,并且能够有效减缓体质量增长趋势.     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

基于“毒损脑络”病理机制的糖尿病认知功能障碍动物模型建立与评价

目的:研究基于糖尿病认知功能障碍发病的核心病机:糖脂毒"毒损脑络",拟从中医辩证的角度建立稳定、可靠的糖尿病认知功能障碍小鼠模型,以期为中药及民族药防治糖尿病及其并发症研究提供科学的实验工具.方法:分别建立高糖模型、高糖高脂模型,以及不同剂量D-半乳糖+高糖高脂复合诱导的动物模型,从动物的学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等多功效途径综合评判,优选出最佳模型,并采用二甲双胍验证该模型.结果:(1)在学习记忆能力实验方面,D-半乳糖复合造模后,小鼠均较高糖组或高糖高脂组出现了典型的认知功能障碍,无论Morris水迷宫还是方形水迷宫,小鼠的逃避潜伏期时间明显延长,游到平台路径的错误次数明显增多;(2)在糖脂代谢实验方面,给予高糖高脂起着直观重要的作用.高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,连续8w的血糖监测均较高糖组血糖变化幅度更小,模型稳定,血脂代谢也出现了明显的紊乱;(3)海马神经细胞形态学变化方面,高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,小鼠海马组织较高糖组椎体细胞坏死和神经元空泡变性程度更为典型,均出现了明显的β淀粉样蛋白形成;(4)给予二甲双胍治疗后,上述症状均明显改善,模型验证成功.结论:综合上述结果和实验动物的死亡情况,以及节约试剂等多因素,采用高糖高脂+D-半乳糖(100mg/kg)复合连续造模8周(8 w)建立糖尿病认知功能障碍小鼠模型,方法学上是可行、可靠、可稳定的;同时,该模型也佐证了"糖脂毒"确实是造成糖尿病认知功能障碍的重要病机.     

绞股蓝、山楂提取物对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的 研究绞股蓝、山楂提取物的协同抗氧化活性,探讨抗衰老作用机制.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,灌胃给予不同剂量的绞股蓝、山楂提取物,检测小鼠血液和肝脏组织中的丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pa)的活力.结果 绞股蓝、山楂提取物协同能显著降低衰老模型小鼠血清和肝组织MDA水平,同时可提高GSH-PX活力水平.结论 绞股蓝、山楂提取物协同具有显著的抗氧化作用,对衰老的自由基学说提供有力的支持.     

灯盏花胶囊对高脂联合STZ诱导2型糖尿病肾病小鼠的治疗作用研究

探讨灯盏花胶囊对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的疗效.随机抽取雄性C57BL/6J小鼠8只为正常对照,剩余62只饲喂高糖高脂饲料12周后,采用腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型;将40只成模小鼠随机分为模型对照、阳性苯那普利(10 mg/kg)以及灯盏花胶囊低(0.75 g/kg)、中(1.5 g/kg)、高剂量组(3.0 g/kg),每组8只;各组动物连续给药6周,正常和模型组灌胃等容积纯水.检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)和胰岛素(FINS)水平;HE染色观察各组小鼠肾脏组织病理学变化.结果显示模型组小鼠给药期间血糖及尿蛋白水平缓慢升高,末期肾功能受到损害,血肌酐及尿素氮明显上升,病理检查发现肾小球明显肥大,系膜区扩张,基膜增厚;各组给药6周后,小鼠FBG、24 h尿蛋白及血清中BUN、CRE、TC、TG、LDL、FINS水平和肝肾指数较模型组明显降低(p<0.05/0.01),ALB明显提升(p<0.05/0.01),肾组织病变较模型组有所减轻....     

蚯蚓冻干粉对高血脂小鼠胆固醇逆转运相关基因的调节作用

以高脂饲料饲喂昆明种小鼠构建高血脂小鼠模型,灌胃给予高、中、低剂量(0.4,0.2,0.1g/kg)蚯蚓冻干粉,每天1次,同时饲喂高脂饲料,以仅饲喂高脂饲料组小鼠为对照,共饲养10周.提取小鼠肝脏总RNA,应用半定量RT-PCR技术检测实验组与对照组小鼠胆固醇逆转运相关基因卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)和脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)mRNA表达水平.结果表明,蚯蚓冻干粉极显著提高实验组小鼠LCAT mRNA表达水平(P0.01),显著提高LPL mRNA表达水平(P0.05),提示这是蚯蚓冻干粉能够降低高血脂小鼠血浆胆固醇水平的原因之一.