布鲁氏菌感染诱发巨噬细胞炎症反应的初步研究

为研究NLRP3炎症小体在布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞过程中活化介导的炎症反应,建立牛种布鲁氏菌2308株侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7的模型,侵染比例100∶1(细菌∶细胞),RT-PCR技术检测细菌侵染过程中NLRP3炎症小体相关分子NLRP3和Caspase-1 m RNA的变化水平;Western blot分析NLRP3和Caspase-1在蛋白水平的变化;ELISA检测感染细胞上清中炎症因子IL-18和IL-1β的释放量。结果表明:与对照组相比布鲁氏菌感染小鼠巨噬细胞后NLRP3和Caspase-1 m RNA和蛋白表达水平显著增加(P0.05),炎性因子IL-1β和IL-18的含量也显著升高(P0.05)。结论:布鲁氏菌感染可激活NLRP3炎症小体,为进一步研究布鲁氏菌感染引发致病机制奠定理论基础。     

塞来昔布对海人藻酸致痫大鼠Iba-1 及GFAP 表达的影响

摘要: 目的研究选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸( Kainic Acid,KA,1 μg /μL, 1. 0 μL) 建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA 后的行为学变化; 采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子( Iba-1) 和胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低( P ＜ 0. 05) ; 与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1 和GFAP 的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。     

有氧运动调节糖尿病小鼠海马组织miR-126表达改善认知障碍的机制

为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只)。DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预。8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力。结果表明：与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P<0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P<0.01)。较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P<0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P<0.01)。进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目...     

虫草素改善脑缺血小鼠学习记忆及对海马神经元数量的影响

采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(P<0.05),显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(P<0.01).造模后给予虫草素显著减少小鼠达标所需训练次数(P<0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(P<0.01).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用比治疗作用更为显著,可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.     

癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响

目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。     

东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠NMDA受体的抑制作用

研究BmKE的抗癫痫作用及其机制。观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP)对照治疗组和BmKE高(BmKEH)、中(BmKEM)、低(BmKEL)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期;应用同位素3H标记MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋性N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)结合活性。结果发现,VAP和BmKEM能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(p<0.05)。PTZ致癫痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性比正常对照组升高了18%(p<0.05),经治疗的VAP和BmKEL组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性明显降低(p<0.05),分别降低了14%和13%,BmKEM和BmKEH均显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(p<0.001),分别降低了49%和53%。BmKE对大脑皮层的兴奋性NMDAR的抑制作用呈剂量相关性。     

游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

淫羊藿黄酮对APP转基因小鼠学习记忆及β-amyloid生成的影响

观察不同月龄APP(amyloid precursor protein)转基因模型小鼠学习记忆功能的改变,以及中药有效部位淫羊藿黄酮对10月龄转基因小鼠学习记忆功能和脑内APP、BACE的表达及β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)生成及含量的影响.用药组小鼠自4月龄开始灌胃给予淫羊藿黄酮小(0.03 g·kg-1/d)、大剂量(0.1 g·kg-1/d)6个月至10月龄,正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水.应用Morris水迷宫和物体识别方法测试小鼠学习记忆能力,应用免疫组化学及Western Blot方法分别检测海马CA1区及皮层中APP、BACE的表达,采用双抗体夹心ELISA试剂盒测定海马中不溶性Aβ1-42含量.研究结果表明,APP转基因小鼠在4月龄即出现学习记忆能力障碍,在水迷宫实验中,比转基因阴性对照组小鼠潜伏期延长28%(p<0.05).增龄至10月龄,APP转基因小鼠学习记忆能力明显下降,水迷宫潜伏期及游泳距离与转基因阴性对照组的差异分别加大为40%(p<0.01)和35%(p<0.05),物体识别实验中分辨指数的差异为61%(p<0.05).与正常对照组及转基因阴性对照组相比,10月龄转基因模型小鼠海马CA1区及皮层中APP和BACE的表达明显增加,海马中Aβ1-42的含量明显升高.淫羊藿黄酮大剂量可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力,明显减少APP转基因模型小鼠海马和皮层APP及BACE的表达,降低海马Aβ1-42的含量.提示淫羊藿黄酮能改善APP转基因模型小鼠学习记忆能力和减少Aβ经由淀粉源途径生成及含量,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

红参松花粉片对阿尔茨海默症大鼠空间学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响

通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响．同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量．研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用．      

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的:探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法:以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁模型,用高、中和低剂量枳菊解郁汤处理小鼠。通过Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。通过免疫组化检测小鼠海马区和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力显著降低(P<0.01),海马CA1、CA3和DG区以及前脑皮层GDNF表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,枳菊解郁汤组中高剂量组小鼠能明显改善小鼠的空间学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),海马、前脑皮层中GDNF的表达明显增加(P<0.05)。结论:枳菊解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与上调海马和前脑皮层GDNF的表达有关。     

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠学习记忆及脑内c-fos表达的影响

探讨枳菊解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠学习记忆的影响及其机制.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药物组(氟西汀),枳菊解郁汤低剂量组、中剂量组和高剂量组.通过开场和Morris水迷宫实验,检测各组小鼠行为和学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测c-fos在海马和前脑皮层的表达.结果显示,慢性应激抑郁模型组小鼠自发活动和探究行为明显降低(P0.01);空间学习记忆能力明显下降(P0.05);海马CA1、CA3和DG区及前脑皮层c-fos表达明显下降(P0.05).与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中高剂量明显改善小鼠的行为和学习记忆功能,以及海马和前脑皮层c-fos的表达.结果提示,枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层c-fos表达的上调有关.     

杏花雨对血管性痴呆大鼠行为及其海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及海马NO,nNOS的影响

将50只小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、香菇多糖低剂量组、香菇多糖高剂量组5个组,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量,免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆功能.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量组能显著降低血铅浓度(P＜0.01),提高海马NO含量(P＜0.01),且增强nNOS阳性神经元表达CA1(P＜ 0.05),CA3(P＜0.01).这提示香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增强有关.     

京尼平苷酸对APP/PS1小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响

目的探讨京尼平苷酸(GPA)对阿尔茨海默病转基因小鼠学习记忆能力的影响及对脑内淀粉样蛋白沉积的作用及机制。方法 APP/PS1转基因小鼠随机分为转基因组、GPA 25,50,75 mg/kg组及多奈哌齐组。C57BL/6小鼠为野生组。灌胃给药90 d后,通过Morris水迷宫实验评价痴呆小鼠的学习记忆能力。硫黄素-T染色检测小鼠脑组织内硫黄素-T阳性斑块的沉积。Western Blot法检测小鼠大脑皮层及海马内BACE及IDE蛋白水平。ELISA法检测小鼠大脑皮层及海马内IL-1β,IL-6,IL-4,TNF-α的水平。结果与野生组比较,转基因小鼠潜伏期明显增加,穿越平台次数明显减少(P0. 05),脑内Th-T斑块百分面积显著增多(P0. 01),IDE的蛋白水平显著降低且BACE的蛋白水平显著升高(P0. 01),IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著升高,IL-4含量显著降低(P0. 01)。与转基因小鼠比较,GPA 75 mg/kg剂量组转基因小鼠潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0. 05),GPA处理组小鼠脑内Th-T荧光面积百分比显著减少,IDE水平显著升高,BACE水平显著降低(P0. 01),GPA 50,75 mg/kg组小鼠脑内IL-1β,IL-6和TNF-α含量均显著降低(P0. 01或P0. 05),GPA 50 mg/kg明显升高小鼠皮层IL-4含量(P0. 05)。结论京尼平苷酸可通过影响Aβ的生成和降解两方面调控小鼠脑内Aβ水平,减轻转基因小鼠的神经炎症,发挥神经保护作用。     

NLRP3炎性小体对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及炎性因子分泌的影响

为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,并分析白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)在COPD大鼠体内分泌与肺功能的关系,按照随机原则将36只wistar大鼠平均分为空白组、COPD组及干预组,其中COPD组及干预组建造大鼠模型,干预组在造模的同时给予AC-YVAD-CMK抑制剂处理,造模结束后测定3组大鼠的呼吸阻力、肺总量、肺顺应性及血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-18和IL-1β的水平.结果显示:1)COPD组大鼠的肺总量和肺顺应性均低于干预组和空白组(p0.05),呼吸阻力大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);2)COPD组大鼠血清中IL-1β水平高于空白组和干预组(p0.05),COPD组和干预组大鼠血清中IL-18水平高于空白组(p0.05);3)COPD组大鼠BALF中IL-18水平高于干预组和空白组(p0.05),BALF中IL-1β水平大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);4)大鼠BALF中IL-18水平与其呼吸阻力呈显著正相关(p0.05).由上述结果可知:COPD模型大鼠的肺总量、肺顺应性降低而呼吸阻力升高,体内IL-18和IL-1β水平升高,且BALF中IL-18水平与大鼠呼吸阻力呈正相关性,提示IL-18参与了COPD炎症反应;阻断NLRP3炎性小体中caspase-1活化可以改善COPD模型大鼠肺功能并降低IL-18和IL-1β水平,提示NLRP3炎性小体可能参与了大鼠COPD的发病过程.     

大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA1,CA3区和DG的ACh能纤维和星形胶质细胞的变化

目的通过建立大鼠空间辨别性学习记忆的动物模型,观察大鼠海马CA1,CA3区和齿状回(DG)的乙酰胆碱(ACh)能纤维密度和含量的变化以及星形胶质细胞的数量及其胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化,从形态学上探讨中枢ACh和星形胶质细胞与空间辨别性学习记忆的关系.方法建立空间辨别性学习记忆的动物模型,采用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学染色及GFAP标记星形胶质细胞.并用显微镜方格目测系统和图像分析仪对大鼠海马CA1,CA3区及DG的GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数量及其GFAP表达进行检测.结果模型组与对照组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均增高,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05);模型组与对照组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均增加,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05).结论在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量增高,说明中枢ACh参与空间辨别性学习记忆过程;在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP表达的增加,说明星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程.     

LY354740对青春期小鼠 慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.     

天灸对哮喘大鼠血清IgE及肺组织IL-6表达的影响

目的:观察哮喘大鼠血清中IgE的变化及肺组织中IL-6表达并研究天灸、电针对它们的影响,探讨天灸、电针治疗哮喘的作用机理。方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、天灸潜伏期组、电针潜伏期组、天灸发作期组、电针发作期组。以卵蛋白致敏激发制作大鼠哮喘模型,采用ELISA方法测定血清IgE,用放免法测定肺组织IL-6含量。结果:模型组血清IgE较正常组明显增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);天灸潜伏期组血清IgE检测较模型组明显减低(P<0.01),较天灸发作期组降低明显(P<0.05),较电针潜伏期组、电针发作期组降低显著(P<0.01)。模型组IL-6较正常组显著升高(P<0.01)。天灸潜伏期组IL-6较模型组显著降低(P<0.01);较电针潜伏期组、电针发作期治疗组、天灸发作期组降低显著(P<0.01)。结论:在哮喘潜伏期及发作期IgE及IL-6显著升高,而天灸能够明显降低两者的含量,尤其以降低潜伏期中的IgE和IL-6更为明显。说明天灸对哮喘具有防治性的治疗作用,其效果优于其他治疗组。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。