四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法采用乙酸致大鼠胃溃疡模型,设空白对照组、模型对照组、四逆泻心汤组、雷尼替丁组,分别给予生理盐水(空白对照组和模型对照组)、四逆泻心汤、雷尼替丁灌胃,2w治疗结束后,取血测ET、CGRP含量.结果四逆泻心汤治疗组、雷尼替丁治疗组血浆ET含量较模型对照组明显降低(P＜0.05),而CGRP含量则明显升高.结论四逆泻心汤可能是通过增加CGRP含量,降低ET含量,改善黏膜微循环,增加胃黏膜血流(GMBF),从而促进溃疡的愈合.     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法采用乙酸致大鼠胃溃疡模型,设空白对照组、模型对照组、四逆泻心汤组、雷尼替丁组,分别给予生理盐水(空白对照组和模型对照组)、四逆泻心汤、雷尼替丁灌胃,2w治疗结束后,取血测ET、CGRP含量.结果四逆泻心汤治疗组、雷尼替丁治疗组血浆ET含量较模型对照组明显降低(P＜0.05),而CGRP含量则明显升高.结论四逆泻心汤可能是通过增加CGRP含量,降低ET含量,改善黏膜微循环,增加胃黏膜血流(GMBF),从而促进溃疡的愈合.     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP与β-EP含量的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血的治疗作用机理.方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,合格大鼠分为3组,补阳还五汤组予补阳还五汤治疗,尼莫地平组予尼莫地平治疗,模型空白组给予等容量蒸馏水,同时设非模型空白对照组,测定各组大鼠血浆环磷腺苷酸(cAMP)和-内啡肽(β-EP)的含量.结果:造模后大鼠血浆cAMP含量显著降低,β-EP含量显著增高,与空白组比较,有极显著性差异(P<0.01);补阳还五汤组血浆cAMP含量显著升高,β-EP含量显著降低,且接近于正常值,与模型空白组比较,有极显著性差异(P<0.01),与尼莫地平组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP、β-EP具有显著的调节作用,且作用明显优于尼莫地平组.     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。     

针刺对焦虑障碍大鼠作用的部分机制研究

目的：分析针刺对焦虑障碍大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平和血浆皮质酮含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分机制.方法选取SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组.模型组、针刺组大鼠建立慢性情绪应激刺激焦虑模型,针刺组同时针刺“内关”、“神门”,每2 d针刺1次,45 min/次,共15 d.空白对照组和模型组用相同方法固定,不做任何干预.使用高架十字迷宫观察大鼠行为学变化,计算进入开臂次数( OE)和停留时间( OT)分别占进入总次数和停留时间的百分比;ELISA法检测大鼠血浆皮质酮水平;免疫组化S-P法检测大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平.结果针刺组大鼠OT值明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组大鼠OE值之间差异均无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠浆皮质酮含量明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠浆皮质酮含量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠肾上腺皮质和髓质中的心房利钠肽水平均低于空白对照组,C型利钠肽水平均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠肾上腺皮髓质心房利钠肽明显高于模型组,C型利钠肽明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论针刺可通过调节外周肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽水平,进而影响血浆皮质酮释放,抑制HPA轴活性,发挥抗焦虑作用.     

安神脐贴对实验性失眠模型大鼠自主活动及血清GABA、NE含量的影响

目的 探讨安神脐贴对实验性失眠模型大鼠自主活动及血清γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,以揭示其促眠作用机制。方法 采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制大鼠失眠模型,40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、安神脐贴(2.70 g/kg体质量)组和地西泮(0.90×10-3g/kg)组。观察大鼠一般状况和自主活动情况,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清GABA、NE含量。结果 与模型对照组比较,安神脐贴组和地西泮组大鼠体质量明显增大(P<0.05),自主活动中移动距离和速度显著降低(P<0.05或P<0.01),在中央区出现频率和在中央区停留时间也有所下降。经安神脐贴和地西泮治疗后,大鼠血清中GABA含量显著升高(P<0.01),NE含量显著下降(P<0.01)。结论 安神脐贴能改善失眠大鼠一般状况,减少自主活动,其促眠作用机制可能与增加GABA分泌,减少NE释放有关。     

磁场对AMI心肌的保护作用──磁场对大鼠实验性AMI血浆cAMP cGMP,血清Mg~( )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组。AMI磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP，血清Mg 含量。结果表明：AMI磁场治疗组血浆cAMP、cGMP，含量及cAMP／cGMP比值均明显低于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。AMI磁场治疗组血清Mg＋．含量明显高于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似。略低于空白对照组、磁作用对照组，空白对照组和磁作用对照组最高，两组间无显著差异。证实了磁场对动物实验性AMI，心肌的保护作用，为磁场用于AMI的治疗提供实验依据。     

浓百合剂对慢性支气管炎大鼠血清中TNF和ET含量的影响

采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,研究浓百合剂对实验性大鼠慢性支气管炎治疗作用的内在机制。实验动物随机分为模型对照组、浓百合剂高剂量组、浓百合剂中剂量组、浓百合剂低剂量组、地塞米松组及不加处理的空白对照组。造模各组分别灌胃口服高（1．15g·ml^-1）、中（0．575g·ml^-1）、低（0．2875g·ml^-1）剂量的浓百合剂、地塞米松（10．27mg·ml^-1）和生理盐水（0．9％NaCl）,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）和内皮素（ET）的含量。结果：浓百合剂低、中、高剂量组及地塞米松组、模型对照组、空白对照组的TNF和ET平均含量分别为1．397ng·ml^-1,64．993ng·ml^-1;1．342ng·ml^-1,63．005ng·ml^-1;1．120ng·ml^-1,60．565ng·ml^-1;1．108ng·ml^-1,60．135ng·ml^-1;1．443ng·ml^-1,103．257ng·ml^-1;1．056ng·ml^-1,60．088ng·ml^-1。模型组大鼠血清中TNF和ET的含量均较空白组明显升高（P〈0．01）;与模型组相比较,治疗各组血清中TNF和ET含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。浓百合剂通过降低血清中的TNF和ET含量来控制炎症反应。     

磁场对AMI大鼠血浆及心肌MDA含量的影响

目的：本研究探讨磁场对AMI的保护作用。方法：将大鼠随机分为四组即：空白对照组、磁疗对照组,AMI组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（TBA）法,分两天和六天测定各组大鼠血浆和心肌中MDA含量。结果：在第二天测定时,AMI磁疗组与AMI组血浆和心肌的MDA无显著差异（P＞0．05）,AMI磁疗组和AMI组明显高于空白对照组和磁疗对照组。当第六天测定时,AMI磁场治疗组MDA明显低于AMI组（P＜0．01）。结论：磁场能降低血浆及心肌中MDA含量,减少体内氧自由基,对心肌具有保护作用,这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。     

胃仙治煎剂对大鼠实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃仙治效剂对胃溃疡的作用。方法：接改良的OKabe法和使用乙醇制造大鼠实验性胃溃疡模型。实验大鼠分为四组，即对照组（蒸馏水）、法英替丁用（3．6mg／kg／日）、胃仙治高剂量组（浓度100％）、骨仙治低剂量组（浓度50％）。乙醇所致的溃疡组，模型制备后三天开始给药，乙醇所致溃病组模型制备前给药。均每日二次灌胃，连续15天，每次给药2．0ml／200g容积。最后一次给药的次日剖检大鼠，计算溃疡指数及观察有无穿孔。结果：给药组作用与对照组相比，均有显著性差异，胃仙治高剂量组作用优于法莫替丁组。结论：胃仙治煎剂具有抗大鼠实验性溃疡作用。     

芦荟对应激性溃疡大鼠胃黏膜的影响

旨在观察应激状态下,芦荟是否可减轻胃溃疡.20只健康成年SD大鼠随机分为实验组和对照组,分别给予芦荟和生理盐水7天后造模,取胃壁做冰冻切片,HE染色观察胃黏膜.结果显示对照组胃黏膜有明显淤血、细胞坏死、腺体排列紊乱等现象,芦荟组结构接近正常.提示芦荟对应激性胃溃疡有一定的预防保护作用.     

胃仙治煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用

目的：研究胃仙治煎剂抗大鼠胃溃疡作用及机制。方法：实验大鼠分为四组：对照组（蒸馏水2．0mg／次）、法莫替丁组（0．018％2．0ml／次）胃仙治高剂量组（100％2．0ml／次）和胃仙治低剂量组（50％2．0ml次）,每只大鼠如上述每天灌胃二次,连续15天、末次给药后禁食48小时。应用幽门结扎法制造大鼠溃疡模型。19小时后断头处死刻检,收集胃液分析。结果：给药各组的溃疡指数、胃液量、游离酸度、总酸度及胃蛋白酶活性均低于对照组。结论：实验结果表明胃仙治对幽门结扎性溃疡有明显抑制作用,并明显抑制胃液分泌,降低胃液游离酸度主总酸度,以及降低胃蛋白酶活性,这提示胃仙治煎剂可能通过抑制胃液分泌而产生抗溃疡作用。     

二种中药复方对慢性心理应激大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤对慢性心理应激大鼠行为及下丘脑一垂体一肾上腺轴的影响。方法：将SD大鼠分为5组：正常组、模型Ⅰ组（慢性心理应激模型,不灌服生理盐水）、模型Ⅱ组（慢性心理应激模型,灌服生理盐水）、半夏厚朴汤组（灌服半夏厚朴汤水煎浓缩液）、桂枝甘草龙骨牡蛎汤组（灌服桂枝甘草龙骨牡蛎汤水煎浓缩液）,连续灌服19d测试各组大鼠行为、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及血清皮质酮（CORT）。结果：半夏厚朴汤组大鼠第11、19d爬格次数增加,第11d挣扎次数增加,CRH、ACTH降低;桂枝甘草龙骨牡蛎汤组大鼠第19d爬格次数增加,第19d静止时间缩短,CRH、ACTH降低。结论：半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤可作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴的不同环节,一定程度上影响慢性应激大鼠的行为方式,调节慢性应激大鼠的内分泌功能。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管活性物质的影响

通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...     

Ⅱ.胃癌、溃疡病及返流性胃炎的胃液成分谱图

结合内镜检查,从粘液池抽取清晨、空腹胃液,以其pH、游离酸、蛋白酶、粘液、胆汁酸及DNA值绘制直方图,对比胃癌、胃溃疡、十二指肠溃疡及胆汁(碱性)返流性胃炎各自的图型特征,并用微机进行多元直线回归分析。结果显示胃癌组胃液成分呈游离酸、蛋白酶、粘液含量降低,而胆汁酸含量升高,尤其是DNA含量居各组之首,与pH值之升高程度相齐,从而呈拱门状图型;胆汁返流组的胆汁酸含量最高,与DNA柱相平,亦与pH值的柱高相平,故呈三个高柱柱高相齐的特征性图型。消化性胃溃疡组的胃液成分图型与正常组基本相似,但胆汁酸与DNA柱有明显增高;而十二指肠溃疡组的突出表现为游离酸柱居各种胃病组之冠,蛋白酶和粘液含量亦相应较高。     

柏薏颗粒对高尿酸血症大鼠的初步药效学分析

针对高尿酸血症大鼠模型开展柏薏颗粒的初步药效学研究,探究其作用机制.将72只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、柏薏颗粒高、中、低剂量组及非布司他阳性对照组,采用氧嗪酸钾灌胃给药法建立高尿酸血症大鼠模型,连续给药治疗14 d,每天1次.采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)试剂盒测定血清尿酸(SUA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并用免疫印迹法测定肾脏中有机阴离子转运体1(OAT1)及葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达.结果表明:与模型组相比,柏薏颗粒可剂量依赖性地降低SUA水平、肝脏XOD活性及GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达,且高剂量组与非布司他作用相当(P>0.05);柏薏颗粒组与空白组大鼠血清中Cr和BUN浓度无显著性差异,表明柏薏颗粒无肾损伤;柏薏颗粒具有明显的降血尿酸作用,其机制可能与抑制XOD活性和肾脏GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达有关.     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与消化性溃疡、胃炎相关性512例临床分析

目的探讨CagA阳性Hp感染与消化性溃疡、胃炎等胃及十二指肠疾病的关系.方法采用ELISA法对Hp阳性(~(13)C-呼气试验为阳性)、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阳性的512例胃十二指肠疾病患者及80例对照者(健康体检:~(13)C-呼气试验为阴性、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阴性)行血清CagA抗体检测.512例胃十二指肠疾病患者中慢性浅表性胃炎(CSG)184例,慢性萎缩性胃炎(CAG)120例,十二指肠球溃疡(DU)100例,胃溃疡(GU)108例.结果 CagA抗体阳性检出率对照组为30%,慢性浅表性胃炎组阳性率为61.96%,慢性萎缩性胃炎组阳性率为63.33,十二指肠溃疡组阳性率为68.00%,胃溃疡组阳性率为74.07%.胃十二指肠疾病患者CagA阳性总检出率为66.02%,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).结论胃十二指肠疾病Hp阳性感染者中CagA抗体阳性总检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃十二指肠疾病密切相关;两组胃炎患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃炎密切相关;胃十二指肠溃疡患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与消化性溃疡密切相关.     

酸浆对炎症及花生四烯酸代谢途径的影响

探讨酸浆的抗炎镇痛作用及机制. 抗炎实验采用角叉菜胶致大鼠足肿胀和大鼠棉球肉芽肿模型;镇痛实验采用小鼠扭体法. 各模型均随机分为4组:模型组、阳性药吲哚美辛组、酸浆宿萼提取物高剂量组、低剂量组. 测定大鼠足肿胀度,胸腺、脾脏指数,肉芽肿干重,观察小鼠扭体情况,检测足肿胀模型血清中磷脂酶A₂(phospholipaseA₂, PLA₂)、环氧合酶-2(cyclooxygenase 2, COX-2)、前列腺素E₂(prostaglandin E₂, PGE₂)、5-脂氧合酶(5-lipoxygenase, 5-LOX)、白三烯B₄(leukotriene B₄, LTB₄)水平. 实验表明:酸浆宿萼提取物对急、慢性炎症均有显著抑制作用且对机体免疫器官具有一定的保护作用,对急性炎症血清中PLA₂、COX-2、PGE₂、5-LOX、LTB₄均具有抑制作用. 酸浆宿萼提取物可能通过抑制COX-2、5-LOX活性从而双重抑制花生四烯酸(arachidonic acid, AA)代谢途径发挥抗炎作用.