胃粘膜保护机制的研究

论述了胃粘膜的修复、胃粘膜上皮的更新和胃粘膜的微循环；阐述了巯基、一氧化氮、前列腺素及胃肠肽和胃粘膜保护作用。     

牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

观察了牛乳对大鼠捆缚冷冻应激造成的胃粘膜损伤的保护作用在应激前３ｈ用０．５ｍｌ１１．０ｍｌ、２．０ｍｌ的牛乳在应激前０．５ｈ，１．５ｈ，２．５ｈ用２．０ｍｌ剂量牛乳分别灌胃，对应激性胃粘膜损伤均具有明显的保护作用同时胃液酸度降低，胃蛋白酸洗性抑制家但胃液中前列腺素ＰＧＥ２含量无明显变化。     

芦荟对小鼠胃粘膜的保护作用

通过建立芦荟提取液小鼠的力竭游泳训练实验模型，测定了小鼠胃粘膜中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的水平。结果表明：灌服芦荟提取液后，小鼠游泳运动力明显提高，胃粘膜中SOD活性显高于各自对照组，MDA含量显低于各自对照组，说明芦荟具有一定的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，对胃粘膜具有一定的保护作用。     

牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤期血清MDA含量及SOD活性的影响

研究观察了牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤期血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果显示:在应激前3h用0.5ml、1.0ml、2.0ml和应激前0.5h、1.5h、2.5h用2.0ml剂量牛乳分别灌胃,能有效防止胃牯膜损伤形成,血清丙二醛(MDA)含量和SOD活性明显低于和高于对照组,还呈现量—效关系。将1.0ml牛乳注入空肠,具有与灌胃相似的作用。提示在机体应激过程中牛乳可通过有效地降低机体脂质过氧化的产物MDA含量和提高SOD活性,来增强机体抗氧化能力,维持组织细胞的正常生理功能,减轻大鼠应激性胃粘膜损伤程度。     

海岛相关饮食可致病因素诱导小鼠胃粘膜损伤的研究

为寻找海岛相关饮食中诱导胃粘膜损伤的致病因素,将80只小白鼠分成5组(鼠粮对照组、海产品食物搭配组、鱼胆汁污染饮食组、鱼内脏组和变质虾蟹组)进行研究.结果表明:鼠粮对照组胃粘膜正常;海产品食物搭配组2只小鼠胃粘膜轻度炎症,与其他组相比繁殖能力旺盛;鱼胆汁污染饮食组1级损伤8只占40％,2级损伤8只占40％,3级损伤4只占20％.鱼内脏组1级损伤2只占10％,2级损伤10只占50％,3级损伤8只占40％.变质虾蟹组2级损伤6只占30％,3级损伤14只占70％.寒流因素所导致的死亡率Ⅴ＞Ⅳ＞Ⅲ.海岛相关饮食中诱导胃粘膜损伤程度的因素为变质虾蟹组＞鱼内脏组＞鱼胆汁污染饮食组,胃黏膜损伤严重者在环境改变时死亡率也相应增高.     

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。     

基于岩石细观损伤机制的岩爆机理研究

岩爆是采矿诱发的地震现象，是矿井自然灾害之一。岩爆发生条件与岩石的力学性能有关。岩体中微裂纹的形成、扩展和汇合对岩体的力学性能产生显著影响，可以导致材料的逐渐劣化直至破坏。对于三轴压缩的岩石试件，当侧向应力为拉应力或很小时，其破坏形式主要是徽裂纹的摩擦滑移、自相似平面扩展和弯折扩展。本文基于岩石细观损伤机制，在本构关系中引入损伤效应函数，用于分析圆形洞室的岩爆现象，得到了岩爆发生的临界损伤范围和临界载荷的解析式。结果表明临界损伤范围取决于弹性模量与降模量之比；临界载荷与峰值强度及内摩擦角有关。     

太极拳导致膝关节损伤机制的探讨

太极拳运动可引起多种膝关节损伤,这些损伤的原因主要与技术动作不规范、股四头肌力量不足、重心过低、疲劳过度有关.笔者分析了这些原因,以期为更好地发挥太极拳的健身作用、防止不必要的膝关节损伤提供一些参考.     

太极拳导致膝关节损伤机制的探讨

太极拳运动可引起多种膝关节损伤，这些损伤的原因主要与技术动作不规范、股四头肌力量不足、重心过低、疲劳过度有关．笔者分析了这些原因，以期为更好地发挥太极拳的健身作用、防止不必要的膝关节损伤提供一些参考．     

皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制研究进展

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）是指缺血组织重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,损伤反而加重的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此升入探讨I/R的损伤机制对如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率有重大意义。近年来国内外众多学者聚焦于寻找治疗皮瓣缺血再灌注损伤的有效方法,主要通过促进组织微血管再生、减轻组织炎症反应以及抑制细胞凋亡等手段来提高皮瓣存活率,随着对I/R损伤机制研究的不断深入,其防治手段也愈加有效。文章将对近年来皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制以及实验研究进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤机制的进一步研究以及临床治疗提供理论依据和新的思路。     

克隆胃粘膜细胞癌变相关基因的思路

采用ｍＲＮＡ和ＡＰ－ＰＣＲ等技术克隆胃粘膜细胞癌变相关基因在技术上是可行的。胃粘膜细胞癌变相关基因的获得，在阐明胃癌发生机制及胃癌的早期诊断和临床治疗方面，具有重要意义和广阔的应用前景。     

胃粘膜HCO_3~－分泌的细胞机制和调节

正常的胃粘膜上皮细胞依赖新陈代谢的过程分泌ＧＣＯ－３。它依赖于跨膜Ｎａ＋梯度和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性；也可伴随ＮａＨＣＯ３协同转运。粘膜损伤时，紧密连结被损害或上皮脱落，可增加粘膜渗透性，使ＨＣＯ－３被动转运进入胃腔。酸可刺激依赖新陈代谢的ＨＣＯ－３分泌，也可造成其被动转运．中枢神经系统参与调节胃ＨＣＯ－３分泌，迷走神经促进其分泌，而交感神经抑制其分泌。ＨＣＯ－３参与组成一个胃粘液－ＨＣＯ－３屏障，保护胃粘膜免受损伤，促进粘膜自身修复和再生。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系

为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。     

胃黏膜细胞DNA倍体分析及细胞膜Fas表达研究进展

Fas是主要存在于细胞膜上的一种能诱导细胞凋亡的糖蛋白．而DNA倍体分析可反映细胞增殖状态．检测DNA倍体和Fas抗原有望在胃癌的早期诊断、治疗、预后、监测、复发等方面发挥重要作用．     

篮球运动员踝关节损伤的伤情分析

踝关节损伤是篮球运动员的多发性损伤 ,本文调查分析了大学生篮球运动员踝关节损伤的特点和致伤原因 ,提出了积极的预防措施和治疗方法     

步行轮机构及运动控制方案

本文提出了两种智能步行轮的腿机构，对机构的运动特性进行研究，详细讨论了在各种道路条件下实现智能步行轮预定运动规迹的控制方式和控制规律．以及机构设计参数对控制规律的影响．     

湿害对大麦生理特性的影响

对17个不同抗湿类型的大麦品种进行连续湿害处理。根据田间调查及生理生化分析的叶片含水量、叶绿素含量、叶片脯氨酸累积、过氧化酶活性、电导率等性状计算受害率。田间调查性状经主成分分析.对不同大麦品种的抗湿特性进行了评价和分类。对大麦生理生化指标经通径分析表明:大麦叶绿素含量、根系活力、植株含水量、过氧化物酶活性、叶片脯氨酸含量的受害率与产量均存在相关性,有的相关性达显著水平。