纳米二氧化钛对雌性小鼠肾脏的影响

为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。     

硫酸铍对小鼠肾脏氧化损伤的诱导

目的探讨硫酸铍(BeSO4.4H2O)致小鼠肾脏氧化损伤的作用。方法将36只6周龄雄性昆明种小鼠随机分成对照组、低剂量组及高剂量组,每组12只,对照组用灭菌生理盐水(0.9%氯化钠溶液)按0.1 mL/10 g(体质量)隔天腹腔注射,低、高剂量组分别以1mg/kg BeSO4.4H2O和2 mg/kg BeSO4.4H2O生理盐水溶液隔天腹腔注射染毒,连续染毒4周。采集血液测定血清肌酐及尿素氮含量;计算肾脏脏器系数,采用差速离心法制备肾脏线粒体悬液,检测肾线粒体中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组相比,硫酸铍暴露小鼠肾脏脏器系数显著降低,血清中肌酐及尿素氮含量明显升高(P<0.05);硫酸铍暴露小鼠肾脏线粒体活性氧(ROS)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01);SOD、GSH-Px活性受到明显抑制(P<0.01)。结论硫酸铍可以抑制肾组织线粒体抗氧化系统导致小鼠肾脏功能损害。     

硝酸钐对雄性小鼠的急性毒性及精子质量的影响

通过灌胃口服方式,研究了硝酸钐对雄性小鼠的半数致死量(LD50),并探讨了不同染毒剂量下存活小鼠的脏器系数、精子质量的变化.结果表明:硝酸钐对雄性小鼠的LD50为3 393.56 mg/kg,LD50的95%可信限为3 175.50～3 626.60 mg/kg;小鼠染毒后体质量增加缓慢,肾脏脏器系数明显地低于对照组(P＜0.05);2 880.00mg/kg剂量组小鼠的脾脏脏器系数与对照组相比极显著增加(P＜0.01),且小鼠精子活力明显降低(P＜0.05).提示硝酸钐对雄性小鼠的毒性较低,但染毒后部分脏器有急性损伤,而且会降低小鼠的精子质量.     

增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠学习和记忆能力的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基已酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）对于小鼠学习与记忆能力影响.方法48只雄性昆明小鼠随机平均分成4组,分别暴露在0、5、50、500mg/kgDEHP进行经口灌胃染毒,期间进行Morris水迷宫测试检测器学习与记忆能力,染毒结束后取出脑组织,检测ROS水平及MDA含量.结果Morris水迷宫实验结果显示50、500mg/kg DEHP对小鼠学习能力产生影响,50mg/kg浓度DEHP染毒组小鼠记忆能力与对照组相比显著下降（P〈0.05）;随着DEHP染毒浓度的升高小鼠脑组织中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,且在50mg/kg和500mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异（P〈0.05）.结论DEHP能够影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑组织产生氧化损伤.     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

参竹精片对小鼠的抗疲劳及抗氧化作用研究

目的观察参竹精片的抗疲劳及抗氧化作用。方法选择120只昆明小鼠,随机分为正常对照组、参竹精片0.5 g/kg、0.25 g/kg、0.125 g/kg组和六味地黄丸对照组,用不同剂量的参竹精片灌胃治疗7 d,正常对照组给予等量生理盐水,各组于末次给药后2 h,随机选其中50%小鼠,尾根部负荷2 g铅丝,观察小鼠的力竭游泳时间;另50%小鼠尾根部负荷0.4 g铅丝,测定心肌和肌肉的SOD、MDA含量。另选择144只昆明小鼠分组和给药方法同上,各组于末次给药后,随机选其中50%小鼠,1次性灌胃给予50%乙醇0.4 m L/只,测定酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织的MDA、SOD含量;另50%小鼠取大脑组织制成10%脑匀浆,加入Fe~(2+)-Vit C溶液,测定脑组织MDA、SOD含量。结果参竹精片能延长小鼠力竭游泳时间(P﹤0.05),提高心肌SOD活力(P﹤0.05),降低肌肉MDA含量(P﹤0.05);降低酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织MDA含量(P0.01),增加SOD含量(P0.01);减少脑损伤小鼠MDA含量(P0.01)。结论参竹精片通过抗氧化作用,能够提高心肌、肌肉和肝组织的能量代谢,具有较好的抗疲劳作用。     

邻苯二甲酸二辛脂与氯仿联合染毒对小鼠肝脏的氧化损伤研究

本研究通过用邻苯二甲酸二辛酯(DOP)和氯仿(CF)对小鼠进行联合染毒,来观察染毒小鼠脂质过氧化等指标的变化。本实验按照联合作用的分析方法——2×2析因分析进行分组。选择40只昆明小鼠,体重(25±2)g。将小鼠随机分为4组,雌雄分开,每组5只,即对照组(玉米油)、DOP单独染毒组(1/10 LD50,540mg/kg)、CF单独染毒组(1/10 LD50,112mg/kg)、联合染毒组DOP(1/10 LD50)+CF(1/10LD50)。通过灌胃方式进行染毒,每天固定时间进行染毒1次,15d后处死,称重并且称量小鼠肝脏重量。计算肝脏器系数,测定肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。与对照组比较,染毒后CF组体重升高;CF组和DOP组的肝脏器系数升高;MDA含量、SOD及GSH-PX活力均降低(P0.05),CF与DOP联合染毒对SOD及GSH-PX表现协同作用(P0.05)。CF与DOP联合染毒对小鼠肝脏存在氧化损伤作用。     

补充白藜芦醇对小鼠抗氧化能力的影响

观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

农药毒死蜱对小鼠肺细胞氧化损伤的研究

为了研究毒死蜱对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠,每天1次,连续7d,测定小鼠肺的脏器系数比,以肺组织匀浆液测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)的含量.实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量逐渐上升,肺的脏器系数比和GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥6mg/kg时,GSH和MDA含量有显著差异(P<0.05);染毒剂量≥12mg/kg时,ROS含量有显著差异(P<0.05),肺的脏器系数比、GSH和MDA含量有极显著差异(P<0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠肺组织的氧化损伤.     

虎眼万年青体内抗氧化性的研究

研究虎眼万年青乙醇提取物体内抗氧化性的作用.利用加热回流提取方法提取虎眼万年青总皂苷,分别以高中低(30、15、7.5 mg/kg)三种不同剂量的虎眼万年青乙醇提取物,对小鼠灌胃给药14d,并以Vc和水分别作阳性对照和阴性对照.通过测定小鼠血清和肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)值来研究虎眼万年青乙醇提取物体内抗氧化活性.结果表明,与阴性对照(蒸馏水)相比,虎眼万年青乙醇提取物能明显提高小鼠血清和肝组织中SOD的活力,降低MDA的含量(P0.01);与阳性对照Vc相比,高剂量组血清中SOD的活力显著高于对照组(P0.01),且肝组织中MDA的含量显著低于对照组(P0.05).虎眼万年青乙醇提取物具有较强的体内抗氧化活性.     

虾青素对衰老大鼠肾脏自由基的影响

研究虾青素对衰老大鼠肾脏自由基代谢的影响。采用D-半乳糖腹部皮下注射建立衰老模型,对衰老大鼠进行6周的虾青素营养干预,24只SFP级SD大鼠经适应性喂养后分为3组:对照组、衰老组、虾青素+衰老组,每组8只。实验周期42d,衰老组,虾青素+衰老组腹腔注射100mg/kg剂量的D-半乳糖,对照组注射生理盐水。虾青素干预组灌胃20mg/kg的虾青素,其他组灌胃等量蒸馏水。实验结束后即刻取材,测试各组大鼠肾组织内SOD、γ-GCS活性及MDA含量的影响。结果显示,SOD、γ-GCS的活性,衰老组较安静组显著降低(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著升高(P0.01);MDA含量,衰老组较安静组显著升高(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著降低(P0.01)。由此得出结论,虾青素对D-半乳糖致衰大鼠肾脏自由基代谢水平具有较好的改善作用。     

镍铬联合染毒对成年大鼠睾丸波形蛋白表达的影响

目的:探讨镍离子(Ni2+)、六价铬离子(Cr6+)联合染毒对大鼠睾丸波形蛋白表达的影响。方法:40只雄性SD成年大鼠随机分为10组,每组4只。实验试剂硫酸镍(NiSO4)和重铬酸钾(K2Cr2O7)以质量分数为0.9%NaCl溶解,通过腹腔注射给药,连续染毒2周。A~J组每天用药的质量分数分别为:A组:不作任何处理;B组:0.9%NaCl溶液;C组:1.25 mg/kg Ni2+;D组:5 mg/kg Ni2+;E组:2 mg/kg Cr6+;F组:3 mg/kg Cr6+;G组:4 mg/kgCr6+;H组:1.25 mg/kg Ni2++2 mg/kg Cr6+;I组:5 mg/kg Ni2++3 mg/kg Cr6+;J组:5 mg/kg Ni2++4 mg/kg Cr6+。检测大鼠体质量、睾丸湿质量及睾丸脏器系数的变化。应用免疫组织化学方法检测睾丸波形蛋白的表达和变化。结果:E~J组大鼠体质量和睾丸湿质量与对照组相比较均显著降低(P0.01),各实验组睾丸脏器系数无显著变化(P0.05)。C~J组支持细胞及间质区波形蛋白表达量与对照组相比较均显著降低(P0.01)。H组与C、E组相比较,I组与D、F组相比较,J组与D、G组相比较,其支持细胞和间质区波形蛋白的表达量均显著降低(P0.01)。结论:Ni2+、Cr6+染毒能显著降低大鼠体质量、睾丸湿质量以及睾丸波形蛋白的表达,Ni2+-Cr6+联合染毒对睾丸损伤更严重。     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

姬菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以姬菇的酸性多糖成分(APPC)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究APPC对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响.将72只小鼠随机分为空白组、阳性组、模型组以及APPC高、中、低不同剂量组.通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化.与模型对照组相比,APPC可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01). APPC能提高免疫低下型小鼠肝脏免疫能力,改善肾脏的免疫调节能力.     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90 mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5 mL(300 mg/kg.d)灌胃14 d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14 d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P<0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P<0.01),而T-SOD活力则较DM组升高(P<0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

甲醛对小鼠器官组织内cAMP含量的影响及其机理探讨

为探讨甲醛是否通过信号分子途径影响造血系统的代谢调节,选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒7 d,每天8 h,染毒浓度分别为0,0.5,1.0,3.0 mg/m3.染毒结束后,检测小鼠脑、血浆、骨髓中cAMP含量变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,脑组织中cAMP含量没有显著性变化;血浆中cAMP含量与对照组相比,0.5、3.0 mg/m3染毒组出现极显著性差异(P<0.01),1.0 mg/m3染毒组出现显著性差异(P<0.05);骨髓中cAMP含量与对照组相比,0.5,1.0,3.0 mg/m3染毒组都出现显著性差异(P<0.05).研究表明,甲醛暴露对造血系统的毒性与胞内信号分子cAMP传导途径相关.