一石激起千层浪——益气糖康胶囊 投入市场5个月，好评如潮 别人的病治好了，您的病该怎么办？

张英祥。男。63岁，住兰州市西固，退休职工。初诊于97年6月，因脑中风住院查出。当时未加重视，3年未服任何药物，饮食控制差。2000年下半年自觉身体不适，消瘦明显，尿糖( )，空腹血糖9．8mmol／L，餐后：18．1mmol/L，出现视网膜病变，头晕、疲乏、失眠、盗、皮肤痒，手脚发麻，同时血压130—200，血脂高。予以服消渴丸，每日3次，     

纯化组蛋白引起的DNA凝聚

利用磁镊装置研究了纯化组蛋白对单根DNA的凝聚. 当组蛋白浓度从0.002 mmol/L提高到0.2 mmol/L时, DNA的凝聚速率迅速提高, 大于0.2 mmol/L时, 基本达到饱和. 组蛋白在低浓度时, DNA的凝聚曲线呈指数下降形状, 而在高浓度时, 则转化为S形状. 组蛋白在结合DNA过程中的协同被用来解释这种转变. 低浓度时组蛋白在DNA上随机结合, 而在高浓度时, 由于已结合上的蛋白对DNA产生的形变会帮助蛋白结合, 这种协同作用导致了S形状的产生. 在较大的力的作用下, DNA/组蛋白复合体的解离曲线呈阶跃形, 台阶的高度约60 nm. 同时DNA/组蛋白复合体的拉伸曲线相变平台较DNA的相变平台低, 说明组蛋白并不能从DNA上完全解离.     

脂肪酸对盐胁迫大麦根系质膜结合多胺含量和膜上+/H+逆向运输的影响

用200mmol/L NaCl在麦品种“鉴4”（Hordeum vulgare L cvJ4)幼苗6d，根系质膜微囊磷脂含量，膜上共价键和非共价键结合多胺含量以及膜结合酶H^ -ATPase活性均显著下降，并检测到大麦根系质膜上Na^ /H^ 逆向运输活性。1mmol/L外源棕榈酸（C16：0）和亚油酸（C18：2）部分恢复了盐胁迫导致的膜磷脂，膜上非共价健结合多胺含量及膜结合酶活性的下降，C18：2的恢复作用大于C16：0，而且C18：2还能部分恢复膜蛋白上供价键结合多胺含量。外源施用C16：00和C18：2可使盐诱导的质膜Na^ /H^ 的逆向运输活性加强，C18：2的作用大于C16：0，相关分析显示，盐胁迫后外施C16：0和C18：2，质膜上磷脂含量，膜上非共价键结合多胺含量，膜结合酶H^ -ATPase活性以及膜上Na^ /H^ 逆向运输活性间均呈显著正相关关系，说明外源脂肪酸缓解盐害效应的机制之一是通过提高膜上磷脂含量，进一步提高膜结合多胺含量，增强膜的完整性，改变膜的带电状态，从而使膜结合酶活性提高并刺激了Na^ /H^ 逆向运输蛋白的合成。     

apoCopC与铜(Ⅱ)结合性质的荧光光谱

在室温, pH 6.0, 100 mmol/L NaCl, 20 mmol/L磷酸盐缓冲溶液条件下, 通过用荧光光谱法研究了apoCopC与铜(Ⅱ)的结合性质. 结果表明apoCopC的83位色氨酸残基完全处于疏水环境, 铜(Ⅱ)的结合使蛋白质320 nm处荧光被明显猝灭, 铜(Ⅱ)可与apoCopC形成1:1的稳定金属配合物, 使用HEDTA为竞争剂测得的条件结合常数为K_Cu-Copc = (1.8±0.58)×10¹³ mol^−1·L. 相同实验条件下, 观察不到apoCopC与锰(Ⅱ)、铁(Ⅱ)、钴(Ⅱ)、镍(Ⅱ)等的结合, apoCopC对铜(Ⅱ)的结合具有高度专一性.     

胰岛素促进模拟缺血/再灌注心肌细胞收缩功能恢复: Akt的关键作用

采用单心肌细胞动缘探测技术观察了胰岛素对成年大鼠模拟缺血/再灌注(I/R)心肌细胞收缩/舒张功能及钙瞬变的影响, 并探讨了上述作用与心肌蛋白激酶 B(Akt)的关系. 发现胰岛素(0.01 ~ 10.00 IU/L)浓度依赖性地使再灌注后心肌细胞肌小节收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变增大; 此时心肌磷酸化Akt增加242%(与对照组相比P < 0.01), 该作用可被3-磷脂酰肌醇激酶(PI3-kinase)特异性阻断剂LY 294002阻断, Akt磷酸化仅增加43%(与胰岛素组比P< 0.05), 而且胰岛素上述正性变力作用亦同时被明显抑制. 结果表明, 胰岛素可增强I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变, 促进再灌注后心肌细胞收缩/舒张功能的恢复, 该作用依赖PI3-kinase-Akt的激活.     

从通道水平研究LaCl_3对萝卜液泡膜的影响

用膜片钳全液泡记录方式, 在萝卜液泡上成功地记录到慢液泡(SV)通道电流. 增大外液中钙离子的浓度, 记录到的电流信号也随之增大, 且激活电压向负电位方向移动. 外液中加入2.5 mmol/L LaCl3和4 mmol/L EGTA溶液时, SV电流明显被抑制; 而当不同浓度的LaCl3加入到电极内液中时发现, 高浓度的镧(>4×10-7 mol/L)对通道电流有强烈的抑制效应, 而低浓度的镧(≤4×10-7 mol/L)则促进通道电流, 这一促进效应为进一步研究稀土对植物生理活动的影响以及稀土微肥对农作物的增产效果在通道水平上提供了重要的依据.     

一氧化氮对盐胁迫下小麦叶片氧化损伤的保护效应

从叶绿素、 MDA和质膜相对透性3个方面的变化证实了0.1和1 mmol/L的一氧化氮(nitric oxide, NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)分别对150和300 mmol/L NaCl胁迫下的小麦(Triticum aestivum L)叶片氧化损伤有明显的缓解效应. NO能够显著诱导盐胁迫下小麦叶片SOD和CAT活力的上升, 延缓和H2O2的积累, 同时促进抗氧化物质脯氨酸的含量上升, 从而减轻盐胁迫下小麦叶片的氧化损伤.     

天津热水井的二氧化碳变化与唐山地震

地下水中的二氧化碳气体作为一种地震前兆信息曾有过简单的报道,但一直未得到较好的震例。我们于1975年11月开始对天津市的津二、棉四、张道口三口热水井的地下水每日取样采用气相色谱法分析其气体组分。地下水中二氧化碳变化的情况:津二井背景值为7.0—8.50 ml/L,最高值为14.67ml/L(3月1—5日均值);棉四井背景值为1.0—1.80ml/L,最高值为8.31ml/L(3月20—25日均值);张道口井背景值为13.00—15.00 ml/L,最高值为33.03ml/L(2月1—5日均值)。从上述所得结果来看,二     

从通道水平研究LaCl3对萝卜液泡膜的影响

用膜片钳全液泡记录方式,在萝卜液泡上成功地记录到慢液泡(SV)通道电流.增大外液中钙离子的浓度,记录到的电流信号也随之增大,且激活电压向负电位方向移动.外液中加入2.5mmol/LLaCl3和4mmol/LEGTA溶液时,SV电流明显被抑制;而当不同浓度的LaCl3加入到电极内液中时发现,高浓度的镧(＞4×10-7mol/L)对通道电流有强烈的抑制效应,而低浓度的镧(≤4×10-7mol/L)则促进通道电流,这一促进效应为进一步研究稀土对植物生理活动的影响以及稀土微肥对农作物的增产效果在通道水平上提供了重要的依据.     

数字孪生融入中西药联用个体化临床安全性评价思路

<正>国务院办公厅印发《关于加快中医药特色发展的若干政策措施》,强调推动中西医相互补充、协调发展,逐步建立中西医多学科诊疗体系^[1].在中西医结合、中西药并用的大背景下,中西药联用的未知风险也在增加.     

膜片钳法研究镧离子跨心肌细胞膜的行为

应用膜片钳全细胞记录模式研究了镧离子跨大鼠心肌细胞膜的情况。0．01－5mmol/L的镧离子不能通过L－型钙通道产生内向电流，只有在钙离子载体ionomycin(1μmol/L）的运载下才能经由L－型钙通道进入胞内；当形成外向钠离子浓度梯度时，镧离子可以Na-La交换的形式进入细胞，且交换电流基本随胞外镧离子浓度的增加而增大，但与同浓度的Na-Ca交换电流相比较，前后仅为后者的14％－38％。这一膜片钳实验证明：镧离子一般不经L－型钙通道进入心肌细胞，而能以Na-La交换的形式痕量跨入心肌细胞内。     

卵丘细胞产生的一氧化氮促进小鼠卵母细胞的成熟

采用体内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L—NAME)和在体外培养基中分别加入L—NAME或次黄嘌呤以抑制卵母细胞自发成熟的3种模型，研究了一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对小鼠卵母细胞体内、外成熟的促进作用。结果表明，只有腹腔注射2.5mg／kg SNP这一剂量组能显著逆转10mg／kg L—NAME对卵母细胞第一极体(PB1)释放的抑制作用(P＜0.05)，而高剂量SNP(10mg／kg)使小鼠在注射药物半小时后全部死亡；10^7，10^-6和10^-5mol/L浓度的SNP能显著促进由4mmol/L次黄嘌呤抑制的卵丘卵母细胞复合体(CEO)中卵母细胞的体外成熟、而10^-3、10^-4,10^-8mol/L SNP对CEO中卵母细胞的体外成熟无影响；最适浓度的SNP(10^-5)和10^-6mol/L)不影响裸卵(DO)的体外成熟；10^-3mol/L L—NAME能显著抑制CEO PB1的释放，但对生发泡破裂(GVBD)无影响、而10^-5mol/L SNP能显著逆转其抑制．结果提示，卵丘细胞产生的生理剂量的NO可以促进体内、外卵母细胞的成熟。     

胰岛素介体的产生与诱导的激素活性的关系

最近对胰岛素作用机理的研究指出,胰岛素与它的靶细胞受体结合后,激活细胞膜上的蛋白水解酶,或磷脂酶C而导致膜上某种糖蛋白或磷脂水解,产生多肽样或磷脂样的化学介体。它们能在无细胞系统中模拟胰岛素的各种作用,如,调节胰岛素敏感的酶的活性,以及在完整细胞中模拟胰岛素的一些生物功能,包括调节cAMP水平、腺苷酸环化酶活性、抗     

高配基吸附剂的制备新途径

聚酰胺-胺型树枝状化合物(PAMAM)是一种具有确定化学结构的纳米分子, 表面带有高密度的官能团, 将PAMAM结合至载体上可以大大增加活性位点, 得到高配基含量的吸附剂. 本研究将PAMAM通过环氧基连接到纤维素微球上制备了一种高配基含量的吸附剂. 对于环氧基团含量为0.23 mmol/g的球形纤维素, 在30℃条件下与PAMAM反应可以得到伯氨基含量为2.94 mmol/g的纤维素基吸附剂, 与纤维素载体的环氧基含量相比, 氨基的固定量提高约13倍.     

去垢剂CHAPS部分溶解的紫膜表面结构的原子力显微镜成像

运用原子力显微镜在液体池中用接触模式观测紫膜表面, 在不同尺度上比较了纯紫膜和被去垢剂CHAPS部分溶解的紫膜的表面结构. 发现加入6 mmol/L CHAPS后紫膜表面的晶格结构发生裂解, 形成了裂纹和凹陷, 但是细菌视紫红质仍然保持三聚体结构. 合理推论CHAPS微团和紫膜的相互作用是形成这些裂纹和凹陷的原因. 吸收光谱和闪光光解光谱说明, 加入CHAPS后细菌视紫红质的动力学功能已发生改变, 对此进行了初步的分析.     

铁离子对肌动蛋白聚合的影响

肌动蛋白(Actin)是细胞骨架蛋白之一.在一定的条件下其球状单体(G-actin)可以聚合为丝状聚合体(F-actin).细胞的形态学变化及游动性与此特性有关.已经证明一些金属离子(如K~+,Mg~(2+),Ca~(2+))在ATP存在下可引发肌动蛋白的聚合.我们曾报告Fe(Ⅱ)离子可引起体外培养的软骨细胞形态发生明显变化,并伴有细胞功能的变化.用鬼笔环肽标记方法观察到Fe(Ⅱ)作用于细胞骨架,使细胞骨架微丝系统发生了解组与重组.为了进一步研究Fe(Ⅱ)离子与细胞微丝的相互作用,探讨软骨细胞形态与功能之间的关系.本文利用从兔腿肌肉分离纯化的肌动蛋白,研究了Fe(Ⅱ)离子对肌动蛋白聚合过程的影响.1材料和方法1.1试剂三磷酸腺苷(ATP)购自Sigma公司,叠氨化钠(N_aN_3)和三羟甲基氨基甲烷(Tris)为进口分装试剂;其余均为国产分析纯试剂.1.2肌动蛋白的分离与纯化参照文献[4]方法由兔腿肌肉分离提取丙酮干粉(-15℃可保存数月).取一定量丙酮干粉经离心、盐析及透析等步骤分离并纯化得G-actin.G-actin溶解在缓冲溶液G(2mmol/LTris-HCI,0.2mmol/L ATP,0.5mmol/L二巯基乙醇,1.5mmol/L NaN_3,pH=8.0)中在4℃下放置两周无明显聚合.由紫外分光光度法(A_(290))确定G-actin含量.     

2003年10月科技大事备忘录

今年“非典”期间,中国内地近60%的“非典”患者接受了中西医结合法治疗。时于中西医结合治疗SARS是否安全的怀疑,世界卫生组织10月13日首次对中西医结合治疗的安全性进行了全面的肯定。     

金纳米棒与肝素相互作用的表征及肝素的等离子共振光散射分析法

利用等离子共振光散射(PRLS)、等离子共振吸收、扫描电子显微镜和动态光散射技术研究了金纳米棒与肝素的相互作用. 结果表明, 在溶液中, 金纳米棒呈分散状态, 具有微弱的等离子共振光散射信号. 但当其与肝素通过静电作用后发生明显的聚集, 产生显著的增强PRLS信号, 信号的增强程度与肝素浓度在一定范围内呈线性关系. 据此建立了基于金纳米棒聚集测定微量肝素的等离子共振光散射分析法. 在60 mmol/L NaCl和pH 5.33的Britton-Robinson (BR)缓冲溶液介质中, 金纳米棒浓度为6.4×10^-5 mol/L时, 测得肝素的线性范围为0.02~0.70 μg/mL, 检出限为(3σ ) 8.0 ng/mL. 该方法成功应用于临床肝素钠注射液的测定.     

CCK对三叉脊束尾侧核神经元作用的离体研究

胆囊收缩素(CCK)是一种典型的脑肠肽,也是脑内含量最高的神经肽,具有神经递质或调质的作用,影响脑的多种功能活动,其中对痛觉的调制作用尤为人们重视.三叉脊束尾侧核(cNTST)是脊髓背角在延脑的延伸,含有CCK能纤维和受体,参与头面部特别是牙髓痛觉的调制和传递.本工作在大鼠离体脑片标本上,用细胞内记录技术研究CCK对cNTST神经元作用,旨在分析CCK的痛觉调制作用的可能机制.方法与文献[3]相似.70～120g的Wistar大鼠,断头后迅速取出脑干,用振动切片机将延脑尾端切成400μm厚的脑片,在人工脑脊液(CSF)中室温下孵育1h后进行实验.实验中CSF通以95%的O_2和5%的CO_2的混合气饱和,温度保持在32℃,灌流速度1～2mL/min.用灌充3mol/L乙酸钾的玻璃微电极在胞内记录,电极电阻80～160MΩ.CCK-8(Sigma)用蒸馏水配制成1mmol/L浓度的液体,灌入尖端直径10～20μm的微玻璃管内,经压力泵(PPS-2)注射.微玻璃管尖端放置在记录附近0.5mm内.实验共记录了32个神经元,膜电位为-50mV到-70mV.CCK-8使其中17个神经元产生去极化兴奋性反应,并呈剂量依赖性(图1),其余神经元无反应.用含1μmmol/L的河豚毒素(TTX)的CSF灌流脑片阻断突触传递后,CCK-8仍引起去极化反应(图2).     

微生物油脂花生四烯酸产生菌离子束诱变和发酵调控

某些微生物是高质量油脂的生产者.微生物油脂不仅有益健康,而且是生物柴油潜在的油脂来源.中国是个油脂资源缺乏的国家,开发微生物源油脂具有重要的意义.本文以产油微生物——高山被孢霉菌为出发菌,以单细胞油脂多不饱和脂肪酸产率为筛选目标,采用二步离子束诱变-筛选的策略,获得了高产菌株.研究了高产菌株的营养需求,创建了重复利用提油后的残体(菌粕)合成微生物油脂的技术.针对丝状真菌高密度发酵的传能和传质问题,研制了6×50和4×200m3大容量专用反应器组,单位发酵容积生物量达38.2g/L(发酵液)、油脂20.67g/L.其中具有重要生理活性的花生四烯酸产率最高达9.89g/L,平均为8.97g/L.花生四烯酸提取和精炼后的残油转化为生物柴油,主要指标达到国家生物柴油标准.