从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝     

从伏核到缰核下行镇痛通路的研究

本室以往的资料表明:在家兔的中脑导水管周围灰质(PAG)和边缘系统的伏核之间可能存在一个“中脑-边缘镇痛迴路”,即从PAG到伏核的上行镇痛通路(以5-羟色胺和脑啡肽为其递质),以及从伏核到PAG的下行镇痛迴路(在PAG内以甲啡肽为其递质),二者形成一个闭合的环路。在这一环路中,关于从伏核到PAG的神经通路是直达的抑或经其它核团的中继,目前尚难以肯定。缰核是前脑结构与低位脑干之间联系的中继站。王绍等的工作表明,电刺激伏核可以调制PAG内痛敏神经元的活动,而损毁缰核后则上述影响消失。刘     

P物质在中脑导水管周围灰质释放脑啡肽引起镇痛

有资料表明脑内的P物质(SP,十一肽)有明显的镇痛作用,但机理尚不明。本工作用外径0.35mm的注射管经立体定位埋植的瘘管向家兔中脑导水管周围灰质(PAG)分别注射下列药液:1.生理盐水(NS);2.SP 5μg;3.吗啡10μg;4.纳洛酮(NX)     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。     

P物质在家兔中脑导水管周围灰质内通过释放脑啡肽引起镇痛

自从1970年chang和Leeman确定了P物质(SP)的结构(11肽)以来,关于SP的研究取得了很大的进展。在痛感受方面SP似乎起着双重作用:在脊髓中是传导痛信息的物质,而将SP注入脑室或中脑导水管周围灰质(PAG)则出现镇痛作用。由于SP不     

中枢上行性镇痛通路的研究——中脑导水管周围灰质与伏核内之间的5-羟色胺能联系

不论在吗啡镇痛或针刺镇痛中,中枢5-羟色胺(5-HT)都起着重要的作用。发源于脑干中缝核群的5-HT能纤维可上行至前脑,下行至脊髓。关于5-HT下行纤维对疼痛感受所起的调制作用目前研究较多也较肯定;有关脑干上行性通路的研究则较少。脑室注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺可削弱针刺和吗啡镇痛,说明5-HT可在脑内发挥镇痛作用,但其具体作用部位不明。本工作表明,将微量吗啡注入PAG内,可兴奋上行5-HT能通路,在伏核内稀放5-HT,而产生镇痛作用。     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

中脑导水管周围灰质和伏核相互影响促进脑啡肽和β-内啡肽的释放

有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和伏核在痛觉调制中占有重要地位。本实验室在以往的工作中发现,在PAG和伏核两核团中任何一个,注射阿片受体阻断剂纳洛酮均可对抗在另一核团内注射微量吗啡的镇痛作用,并用抗体微量注射法证明甲硫脑啡肽(MEK)和β-内啡肽(β-EP)在这两个核团中起重要作用。在本工作中,我们应用核团推挽灌流技术和放射免疫测定方法,直接测定了灌流液中阿片肽含量,以观察两核团之间的相互影响。     

家兔中脑导水管周围灰质注射甲七肽及其降解酶抑制剂引起的镇痛可以被纳络酮阻断

甲七肽(酪-甘-甘-苯丙-甲硫-精-苯丙)是1979年由Stern等发现的一种内源性阿片样肽,它可被血管紧张素转换酶(ACE)所降解,已知ACE的特异性抑制剂Captopril具有中枢镇痛作用并可为纳络酮所阻断,因而推测Captopril可能因抑制甲七肽的降解而发挥镇痛作用,但Captopril镇痛的具体作用部位迄今未明。     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

下丘脑室旁核区与延脑孤束核区和中脑导水管周围灰质间纤维联系的电生理学观察

下丘脑室旁核(Paraventricular nucleus of the hypothalamus,PVH)具有广泛的传入和传出联系。Ricardo等用放射自显影、辣根过氧化物酶方法证明孤束核(Solitary tract nucleus,SOL)的上行纤维不仅经旁臂核接替与PVH发生突触联系,而且还有向PVH的直接投射。Ross等证实PVH有下行纤维直接到达SOL.Berk等发现中脑导水管周围灰质(Periaqudu ctal gray,PAG)也有上行纤维直接投射至PVH.Saper等报道从PVH有下行纤维直接至PAG及SOL.本文拟对PVH与SOL、PAG间的交互联系及其在内脏感觉、痛觉生理过程中的可能作用做一些电生理学的观察。     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

大鼠缰核的传入性联系

缰核是边缘前脑和边缘中脑联系的中继站,是一复合结构,可分为外侧缰核和内侧缰核,近年来研究表明缰核除与内脏活动有关外,尚参与针刺镇痛过程,为了给针刺原理研究提     

不同的单胺能下行通路在大白鼠针刺镇痛中的作用

近年的资料表明,从脑干下行的5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NA)能神经通路在吗啡镇痛中起着重要作用。我们的目的是观察这两种递质系统的下行通路在针刺镇痛中的作用。前文已证明:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性损毁NA能下行通路后,大白鼠针刺镇痛效应大为减弱,说明NA能下行通路对针刺效应起着易化作用,关于5-HT能下行通路,虽已有若干工作指出它在针刺镇痛中的重要性,但尚未看到用化学切割剂毁损其     

针刺镇痛时侧脑室周围核团乙酰胆碱释放的观察

以前的结果表明针刺镇痛时家兔侧脑室灌流液中乙酰胆碱(ACh)含量增高,邻近侧脑室的胆碱能神经较丰富的核团有尾核、隔、海马。隔、海马属边缘系统,其胆碱能活动与学习、记忆、行为活动有关。尾核除与运动功能有关外,近年来发现尾核头部在针刺镇痛中也起着重要的作用,尾核头部内注射抗胆碱药东莨菪碱可取消针刺镇痛,提示尾核头部胆碱能     

缰核内注射cGMP及二丁酰cGMP对大白鼠电针镇痛和电针耐受的影响

中枢神经介质的作用有很多是通过环核苷酸的转递而实现的。吗啡和内源性阿片样物质(OLS)的镇痛原理也与环核苷酸有密切关系。近年来针刺镇痛原理的研究表明,中枢cAMP和cGMP在针刺镇痛中起着重要作用。我们曾报道,给大鼠侧胸室内注射cGMP 50微     

缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用

我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位,     

家兔针刺镇痛效应的脊髓上行通路

前文曾报道,产生镇痛效应的先决条件是针刺在局部引起的一种特异的主观感觉,这种感觉是通过外周神经,特别是支配深部组织的传人纤维来实现的。我们认为,针刺穴位产生的传入冲动和伤害感受性冲动不