有氧运动通过脂联素/p38MAPK延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症

[目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳...     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠脂联素的影响

目的:探讨不同运动强度对青春期肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA表达、蛋白表达及血浆浓度的影响.方法:选取青春期SD大鼠普食8只为单纯空白对照组(C),高脂诱导青春期肥胖32只随机分为4组,每组8只,分为静止对照组(OC)、低运动强度组(OL)、中运动强度组(OM)和高运动强度组(OH).运动速度为15-18m/min、21-25m/min和28-32m/min,坡度均为0,1h/天,5次/周,在大鼠专用运动跑台持续8周的运动干预.8周后用qRT-PCR测内脏脂肪组织脂联素mRNA表达,免疫组化测内脏脂肪组织脂联素蛋白表达,ELISA测血浆脂联素浓度.结果:8周后OL、OM、OH组体重、内脏脂肪重量及体脂率均显著低于OC组(P<0.01),OM、OH组内脏脂肪重量及体脂率显著低于OL组(P<0.01);OM、OH组内脏脂肪脂联素mRNA高于OC、OL组(P<0.05,P<0.01);OH组脂联素蛋白质的表达均比OC组增加;OL、OM、OH组血浆脂联素浓度较OC组显著提高(P<0.01),OM、OH组显著高于OL组(P<0.05,P<0.01).结论:通过8周不同运动强度干预均显著降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率,上调了内脏脂肪组织脂联素mRNA的基因表达及蛋白表达,升高血浆脂联素浓度,均为中、高运动强度效果较明显.     

PPARα对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的核内激活对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响．将培养的乳鼠心肌细胞分为：（1）正常组（N组）;（2）高糖组（G组）;（3）高脂组（L组）;（4）高糖高脂组（H组）;（5）高糖高脂＋Wyl4643组（I组）;TUNEL法和流氏细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达部位,Westernblotting检测各组细胞PPARα蛋白的表达程度．结果：H和L组凋亡细胞增多（与N组比较P〈0．01）,PPARα蛋白表达有所增加（与N组比较P〈0．05）,胞核阳性染色深;I组心肌细胞的凋亡数目较之H和L组下降（P〈0．01）,胞核PPARa蛋白表达有所增加（与H,L组比较,P〈0．05）．结论：胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程。     

五味子木脂素对哮喘模型小鼠Th2相关炎症因子的影响

目的观察五味子总木脂素对哮喘模型小鼠的干预作用,并分析其对Th2相关炎症因子的影响.方法将雄性BALB/c小鼠随机分为3组,分别为对照组、哮喘模型组和五味子木脂素组,其中,模型组和五味子木脂素组运用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立小鼠的哮喘动物模型,五味子木脂素组灌胃给予五味子木脂素30 m g/kg,1次/d,连续8 d,其余组以蒸馏水作为对照,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中卵清蛋白特异性抗体Ig E和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)的水平,并观察肺组织病理学变化.结果与模型组比较,五味子木脂素组小鼠的哮喘症状得到明显改善,肺组织的炎性损伤明显减轻,体内IL-4、IL-5和Ig E的水平也显著下降.结论五味子木脂素具有良好的治疗哮喘的生物活性.     

地理环境对健康人血清脂联素水平的影响

分析我国健康人血清脂联素水平在空间上的分布规律特征,探究地理环境对其影响作用,并为制定不同地区血清脂联素的标准提供科学的依据.通过搜集到的全国106个市县级单位13 988例健康人血清脂联素参考值,运用空间自相关、相关分析和地理探测器方法研究其与地理环境指标之间的相关性.对比岭回归和支持向量机预测模型后,选择最优模型进行建模.运用趋势分析,对APN参考值的预测数据进行空间分析.结果表明,我国健康人血清脂联素水平与纬度、海拔高度、年平均气温、年降水量、表层土壤pH和表层土壤总可交换量6项地理指标存在相关性,最优预测模型回归方程为Y=11.990 5-0.013 4X_2-0.000 92X_3+0.073 5X_5+0.000 59X_6-0.102 01X_(10)-0.067 12X_(11)±4.218.我国健康人血清脂联素水平整体上呈东南高西北低,沿海高于内陆的特征.     

茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响

目的研究茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响.方法采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g.kg-1)、茵陈蒿提取物高剂量组(6.9 g.kg-1)和低剂量组(2.3 g.kg-1).连续灌胃给药4周后,测定大鼠血浆甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,测定氨基转移酶(ALT,AST)活性、抗氧化能力和转移生长因子β1(TGF-β1)和脂联素等变化.结果茵陈蒿提取物明显提高SOD和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和降低MDA含量,降低血脂(TC,TG,FFA和LDL-C)水平,升高HDL-C水平;同时,明显降低谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性和TGF-β1水平,提高脂联素水平.结论茵陈蒿提取物对该模型具有提高其抗氧化能力、降低血脂和肝脏损害因子的作用,对肝脏功能有保护作用.     

高脂高糖饮食对巴马小型猪肠道菌群的影响

目的 探讨高脂高糖饮食8个月对巴马小型猪血脂和粪便中肠道菌群的影响。方法 将10头巴马小型猪随机分为对照组(n=3)和实验组(n=7),对照组小型猪正常喂养，实验组给予高脂高糖饮食。各组动物分别于实验前及实验8个月后进行空腹采血，检测三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等血脂指标。实验8个月后无菌采集各动物粪便，采用16S rRNA测序技术检测肠道菌群组成。结果 高脂高糖饮食8个月后，实验组粪便中肠道菌群物种数量未见明显改变，厚壁菌门相对丰度增加，拟杆菌门和变形菌门丰度降低(P<0.05)。实验组小型猪体质量、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论 高脂高糖饮食可以增加巴马小型猪粪便中厚壁菌门相对丰度，降低拟杆菌门和变形菌门相对丰度，提示这些肠道菌群的失调可能参与调节了宿主高脂血症的发生。     

有氧运动及节食干预对高脂诱导肥胖大鼠鸢尾素水平的影响

对大鼠开展为时8周的干预,探讨有氧运动及节食干预两种不同肥胖干预形式对高脂膳食肥胖大鼠Irisin水平的影响.将雄性SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)与高脂饲喂肥胖建模组,建模成功大鼠随机分高脂对照组(HF组)、高脂运动组(HE组)、节食组(DR组).HE组6次/周、60 min/次无负重游泳运动;DR组根据节食计划...     

高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体质量及耐糖量的影响

L-阿拉伯糖作为一种低能量的甜料,能抑制蔗糖水解酶的活性,从而抑制蔗糖的吸收.L-阿拉伯糖作为新资源食品已经通过国家卫生部的批准.本研究的目的是探讨唐传生物科技(厦门)有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐量及控制体质量方面的重要生物学功能,从而为其功能食品的进一步开发提供科学依据.以20～22 g昆明小鼠为实验动物,在给予高糖高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低3种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液1个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体质量变化和食量.4周结束后进行小鼠空腹血糖及蔗糖糖耐量试验.结果显示高剂量组(250 mg/只)和中剂量组(150 mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(p<0.05),而低剂量组(30 mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明3个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(p<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.实验结果表明,L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐量,并且能够有效减缓体质量增长趋势.     

铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的实验研究

目的探讨铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的作用．方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组各8只．A组仅饲喂基础饲料,连续6周;其余5组则饲喂高糖高脂饲料3周建立高糖高脂大鼠模型,其后B组采血检验,C组继续饲喂高糖高脂饲料3周,D、E、F组则分别饲喂含铁椆根水煮液437、583、875g／kg的高糖高脂饲料3周．6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标．结果高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标与A组比较均有显著差异;饲喂铁桐根3周后,D、E、F组肝功能明显改善,与C组有显著差异（P〈001）．结论铁椆根能有效减轻肝损伤,改善肝功能．     

玉米须多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症因子表达的影响

目的探讨玉米须多糖(Stigma Maydis polysaccharide,SMP)对高糖刺激下大鼠HBZY-1细胞增殖、炎症因子MCP-1、IL-6在基因及蛋白水平表达的影响.方法将实验细胞分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖加不同浓度SMP组(SMP35组、SMP70组) 4组,以35、70μg/m L两个质量浓度的SMP干预高糖刺激下的大鼠HBZY-1细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察细胞增殖情况;应用RT-qPCR法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6 m RNA表达;应用Western Blot法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6蛋白表达.结果与NG组比较,HG组HBZY-1增殖加快(P0.01),MCP-1、IL-6两指标的m RNA和蛋白表达均显著增加(P0.01);与HG组比较,各质量浓度的SMP均可抑制高糖对大鼠HBZY-1细胞的增殖(P0.01),m RNA和蛋白水平可下调MCP-1、IL-6的表达(P0.01),且呈剂量依赖效应.结论 SMP可能通过下调炎症因子MCP-1、IL-6表达,抑制高糖诱导的大鼠HBZY-1增殖,从而达到延缓糖尿病肾病发生、发展的作用.     

DEHP对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为一种内分泌干扰物,与代谢综合征(MS)的发生密切相关。文章建立了DEHP灌胃染毒模型以探讨其对高脂饮食(HFD)大鼠血脂代谢的影响,为进一步研究DEHP对MS的影响提供借鉴。实验将30只Wistar大鼠随机均分为5组,对照组喂以普通饲料,其余4组喂以高脂饲料的同时,每天经灌胃染毒分别给予0,10,100,300mg/kg的DEHP。5周后,测量大鼠相关体质指标,然后采用酶联免疫法等方法测定血清中血脂及相关脂肪调节因子水平。结果显示:(1)10 mg/kg和100 mg/kg DEHP暴露可导致HFD大鼠体重下降,但无统计学差异(P0.05),然而300mg/kg DEHP暴露引起HFD大鼠Lee’s指数、大鼠腰围显著减小(P0.05),并使大鼠肝体比和肾体比显著增大(P0.05);(2)10mg/kg DEHP可使HFD大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著增加(P0.05),300mg/kg DEHP暴露组大鼠TG和TC含量显著下降(P0.05),100mg/kg DEHP则对以上指标无显著影响(P0.05);(3)DEHP暴露对HFD大鼠体内瘦素水平无显著影响(P0.05),而DEHP暴露剂量为300mg/kg时,HFD大鼠体内脂联素含量显著升高(P0.05)。以上结果表明,DEHP暴露可导致HFD大鼠脂质代谢紊乱,而且剂量不同所产生的效应也不同,低剂量DEHP暴露可能会增加MS的发病风险,而高剂量DEHP暴露的效应有待进一步研究。     

丁酸钠对肾结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属（Enterococcus、E. coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes）数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少（P < 0.05）;Enterococcus、Bacteroides fragilis、E. coli相对丰度显著降低（P < 0.05）,其它菌属的丰度无显著变化（P > 0.05）; IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低（P < 0.05）, TLR4的mRNA表达量无显著变化（P > 0.05）.因此,丁酸钠可以减少E. coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

高糖饮食及高脂饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型的比较

目的探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同。方法分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于48、、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标。结果高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显。高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段。高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主。高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变。结论高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点。     

糖氧剥夺对大鼠脂肪干细胞自噬和成脂的影响

目的 研究大鼠脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSC)及糖氧剥夺下,细胞自噬和对诱导分化成脂的影响.方法 常规制备ADSC,设置对照组(G组)、少糖组(SG组)、缺氧组(G+CoCl2组)、缺氧少糖组(SG+CoCl2组)和自噬阳性对照组(EBSS组).设置不同培养时间,MTT检测各...     

丁酸钠对肾草酸钙结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属(Enterococcus、E.coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes)数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少(P0.05);Enterococcus、Bacteroides fragilis、E.coli相对丰度显著降低(P0.05),其它菌属的丰度无显著变化(P 0.05); IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低(P0.05), TLR4的mRNA表达量无显著变化(P 0.05).因此,丁酸钠可以减少E.coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

云南松松塔对肺纤维化大鼠炎症因子的作用

目的 探讨云南松松塔提取物（Extracts from the pinecone of Pinus yunnanensis,PE）对肺纤维化大鼠血清炎症因子水平的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组（5 mg/kg醋酸泼尼松龙）及PE高、中、低剂量组（200、100、50 mg/kg）。采用气管内一次性注射0.2 mL博来霉素生理盐水溶液（5 mg/kg）建立大鼠肺纤维化模型,假手术组气管内给予0.2 mL无菌生理盐水。造模后第2 d开始给予相应药物,分别于实验第7、14、28 d,处死1/3的大鼠,测定大鼠肺系数,酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清中羟脯氨酸（Hydroxyproline,HYP）、转化生长因子beta 1（Transform growth factor beta 1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子alpha（Tumor necrosis factor alpha,TNF-α）的含量,苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色考察肺脏组织病理学变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠在第7、14、28 d肺系数、血清HYP、TGF-β1、TNF-α含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,PE中、高剂量组可以不同程度的减小肺系数（P<0.05,P<0.01）,降低血清中TGF-β1、TNF-α及HYP含量（P<0.05,P<0.01）。HE染色显示PE中、高剂量组大鼠肺泡结构损伤及炎性细胞浸润均较模型组明显减轻。结论 云南松松塔可以改善博来霉素诱导肺纤维化大鼠的炎症反应和胶原沉积情况。     

LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响

探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.     

绞股蓝蜜膏对高脂高糖饮食诱导的高脂血症小鼠的影响机制研究

为研究绞股蓝蜜膏对高脂高糖饮食诱导的高脂血症小鼠的影响机制,将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、高脂模型组、绞股蓝蜂蜜组,持续喂养16周后,进行基本生化指标、组织病理学、相关蛋白和基因水平的分析.结果 表明,与模型组相比,绞股蓝蜜膏组小鼠的疾病指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显...