小鼠四氯化碳急性肝损伤模型稳定性初探

目的:探讨CCL4小鼠肝损伤模型的稳定性.方法:采用一次性的腹腔注射不同剂量的CCL4花生油,在注射后所致肝损伤.不同时间检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:以10mL/kg的剂量按体重腹腔注射CCL4花生油(0.12%)13h后,检测的指标值离散度较小;血清中ALT、AST及肝组织的MDA含量有所升高,而肝组织的SOD降低.结论:以10mL/kg的剂量按体重腹腔注射CCL4(0.12%)在13h后检测的模型组较稳定.     

夏枯草对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和三个给药组.给药组按0.5、1、2g/kg的剂量灌胃,空白组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,每天一次.给予药物第15 d将各组动物隔夜禁食16 h(自由饮水)后,模型组和给药组按10mL/kg剂量腹腔注射1％四氯化碳(用植物油稀释),空白对照组注射等量的植物油.造模24 h后,摘取眼球取血,按试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平,并进行肝组织病理学镜检.结果表明:夏枯草水提物显著降低因四氯化碳所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性,降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高T-SOD活性,肝组织病理学镜检接近于空白组.夏枯草水提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g体重,i p)可使CCl_4(10％,5ml/kg)中毒后48h,肝组织MDA值的升高幅度明显降低(6.23±0.98nmol/mg蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

蜂花粉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用的病理学分析

探讨蜂花粉对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防作用,观察其肝组织的病理变化。将48只小鼠随机分成6组:对照组、模型组、破壁花粉高、低剂量组、未破壁花粉高和低剂量组。第1～9天,花粉组每日灌胃给药1次,正常对照组与模型对照组灌胃给予等体积的饮用水,给药24 h后,用四氯化碳致小鼠急性肝损伤,观察比较各组小鼠的肝脏病理组织学变化。结果发现,病理学观察表明蜂花粉各剂量组可预防CCl4引起的肝细胞肿胀、气球样变等减轻急性肝损伤的肝脏损伤程度的病理改变。蜂花粉对CCl4引起的急性化学性肝损伤均有预防作用,破壁蜂花粉效果最明显,并存在量效关系。     

山丹黄参多糖对四氯化碳损伤小鼠肝形态结构和TNF-α表达的影响

研究山丹黄参多糖对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.对40只小鼠先灌胃山丹黄参多糖(12.5,25,37.5g·L-1)和等量的生理盐水,然后腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液,称量小鼠体重、肝重变化,解剖观察小鼠肝脏的形态变化,显微镜观察肝组织结构的变化,免疫组织化学法检测TNF-α在肝组织表达的变化.研究显示,CCl4组小鼠体重明显减轻(P0.01),肝重明显增大(P0.01),肝脏明显肿胀,肝表面粗糙,有大量脂滴附着,肝脏周围亦有脂状物堆积;肝组织结构不清,细胞炎性坏死,TNF-α蛋白阳性表达明显增强(P0.01);山丹黄参多糖各组与CCl4组相比体重显著或极显著增加(P0.05或P0.01),肝重明显减小(P0.05),肝脏肿胀明显减轻,肝形态正常,肝脏表面脂滴减少,肝组织结构清晰,TNF-α蛋白阳性表达明显减少(P0.01).结果表明,四氯化碳对肝组织有明显的损伤效应,山丹黄参多糖具有减少脂质沉着、抑制肝脏肿胀、促进肝脏机能稳定、抑制细胞过度凋亡等作用,能有效减轻四氯化碳对肝组织的损伤.     

两色金鸡菊提取物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨两色金鸡菊提取物对四氯化碳(CCl₄)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过正交试验得到两色金鸡菊的最佳提取工艺,利用LC-MS分析两色金鸡菊提取物的活性成分;应用CCl₄诱导小鼠急性肝损伤模型,考察两色金鸡菊提取物对急性化学性肝损伤的保护作用;利用HE染色观察对肝脏组织损伤情况,考察小鼠体内ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-6(白介素-6)及IL-1β(白介素-1β)等指标的变化情况。结果 LC-MS分析结果显示,两色金鸡菊提取物中含有32种主要活性成分。动物试验结果显示,与空白组比较,模型组小鼠肝脏有明显病理性改变,两组小鼠ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α、IL-6及IL-1β水平比较差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,两色金鸡菊给药组小鼠肝脏病理性改变及生化指标均有所改善,其中,ALT、AST、TNF-α、IL-6及IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),MDA的含量显著...     

咖啡酸苯乙酯衍生物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究咖啡酸苯乙酯衍生物对CCl4诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:选取50只雄性昆明小鼠,随机分为5组:空白对照组,模型对照组,咖啡酸苯乙酯衍生物高、中、低剂量实验组.饲养15d后,正常组腹腔注射橄榄油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4橄榄油溶液(0.01mL/g).24h后采血,检测血清AST,ALT水平.处死小鼠,制备肝组织匀浆测定SOD、MDA的质量分数.结果:咖啡酸苯乙酯衍生物组均可显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清AST和ALT活性及肝组织MDA质量分数(p<0.05),提高肝组织SOD质量分数(p<0.05).结论:咖啡酸苯乙酯衍生物-咖啡酸对硝基苯乙酯对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用.     

灵芝对大鼠过氧化损伤的保护作用

以大鼠为试验动物研究表明：灵芝提取物能有效提高心，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量，具有明显的抗氧化，抗自由基作用，从而对心脑组织的过氧化损伤起保护作用。     

芦荟对小鼠胃粘膜的保护作用

通过建立芦荟提取液小鼠的力竭游泳训练实验模型，测定了小鼠胃粘膜中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的水平。结果表明：灌服芦荟提取液后，小鼠游泳运动力明显提高，胃粘膜中SOD活性显高于各自对照组，MDA含量显低于各自对照组，说明芦荟具有一定的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，对胃粘膜具有一定的保护作用。     

魔芋葡甘聚糖对CCl4所致小鼠肝损伤的保护作用

研究了魔芋葡甘聚糖（KGM）对CCl4致小鼠实验性肝损伤的保护作用,并探讨了其作用机制。基于CCl4皮下注射制备肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的魔芋葡甘聚糖（KGM）进行干预,观察检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清白蛋白与血清球蛋白的比值（A/G）、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果表明：魔芋葡甘聚糖（KGM）干预给药能降低CCl4所致小鼠血清中异常增高的ALT,AST;升高CCl4所致小鼠血清中异常降低的A/G比值;魔芋葡甘聚糖（KGM）干预给药能使肝损伤小鼠肝匀浆异常降低的SOD含量上升,异常增高的MDA含量下降。魔芋葡甘聚糖（KGM）对小鼠实验性肝损伤具有一定程度的保护作用。     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

壳寡糖及其衍生物对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用

研究壳寡糖（COS）、氨基葡萄糖（GlcNH2）和N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝毒性的保护作用,并探讨其可能机制. 小鼠腹腔注射CCl4（20mg/kg体重）24h后,血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性明显提高,引起肝脏脂质过氧化反应,巯基含量降低,总抗氧化能力（T-AOC）减弱,诱发基因毒性. 提前连续12天分别灌胃给予COS,GlcNH2 和GlcNAc（1.5g/kg体重）能够显著诱导金属硫蛋白（MT）的表达,体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCl4诱导的氧化损伤. 血清AST和ALT活性明显降低,肝脏丙二醛（MDA）生成被抑制,巯基含量,T-AOC明显恢复. 但是,从DNA电泳结果反应出的基因毒性并未减轻. 实验结果证明,提前给予COS,GlcNH2和GlcNAc对CCl4诱导的小鼠肝损伤能够起到有效的保护作用,其中,GlcNH2的作用效果最显著.     

山荷降脂方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。     

苦菜提取物对实验性肝损害的保护作用研究

目的探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用。方法用四氯化碳致小鼠肝损伤模型，以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以AST、还原型谷胱甘肽（GSH）、MDA为指标，探讨苦菜提取物保肝作用机制。结果苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、AⅡ、MDA值下降，能使乙醇所致GPT、MDA值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用。     

复方松针提取液对小白鼠肝损伤保护作用的研究

目的观察复方松针提取液对小白鼠肝损伤的保护作用.方法分别以四氯化碳和醋氨酚造成小鼠急性损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响.结果复方松针提取液能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒小鼠的生存率.结论复方松针提取液具有明显的保肝作用。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

当归注射液的抗脑缺血作用研究

采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻断(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)脑卒中模型,研究当归注射液在抗脑缺血方面的药效学作用.结果显示,大鼠静脉输注(iv)当归注射液(2、4、8g/kg)可剂量依赖性改善受损的神经功能,与模型对照组相比,神经功能受损程度分别降低了10.8%、20.0%、30.8%;脑梗死面积分别缩小了26.0%、45.9%、71.3%;脑水肿抑制率分别为41.2%、82.4%、88.2%;脑膜微循环血流量均有不同程度的改善,同时证明具有抗脂质过氧化作用.以上结果表明,当归注射液具有明显的抗脑缺血保护作用,其机制可能与减轻脑缺血后海马神经元的损坏,改善脑部血液循环,促进脑生理机能的恢复,提高超氧化物歧化酶(Superoxide Dis-mutase,SOD)的活性,同时使脑缺血大鼠脑组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量下降有关.     

红景天苷对大鼠CCl4肝纤维化模型干预作用研究

目的：观察红景天苷对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化模型血清学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）和肝组织学的影响,探讨红景天苷抗肝纤维化作用。方法：实验大鼠分为5组,制备CCl4肝纤维化模型,12周后,测定血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）I、II型前胶原（PCIII）I、V型胶原（IV-C）和肝组织Hyp,并用光镜观察肝组织形态学变化。结果：模型大鼠与正常大鼠比较,血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C升高,血清TP、ALB和肝组织Hyp降低,呈现肝纤维化组织形态学变化;红景天苷可明显降低模型大鼠血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C水平（P〈0.05或P〈0.01）,升高血清TP、ALB和肝组织Hyp（P〈0.05或P〈0.01）,实验性肝纤维化组织形态学得到改善。结论：红景天苷具有抗实验性肝纤维化作用。     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.