La3+和Gd3+对鼠肝癌H-35细胞Ca2+内流的影响

通过测定＾４５Ｃａ＾２＋摄取初速度的变化研究了Ｌａ＾３＋和Ｇａ＾３＋对鼠肝癌Ｈ－３５细胞Ｃａ＾２＋内流的影响。发现低浓度Ｌａ＾３＋和Ｇａ＾３＋能增加肝癌Ｈ－３５细胞Ｃａ＾２＋内流初速度达６－１０倍。Ｃａ＾２＋内流的初速度随Ｃａ＾２＋浓度变化的动力学研究表明,肝癌Ｈ－３５细胞中存在２类Ｃａ＾２＋亲和部位的通道,即高亲和位和低亲和位Ｃａ６２＋内流通道,而Ｌａ＾３＋和Ｇｄ＾３＋刺激的肝癌Ｈ－３５细胞则只     

小鼠胸腺髓质CD4-CD8+单阳性细胞表型分析

对胸腺髓质型ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞进行表型分析,发现这群经有型不均一、外周成熟的ＣＤ８＾＋Ｔ有型为ＴＣＲαβＣＤ３＾＋Ｑａ－２＾＋ＨＳＡ＾－３Ｇ１１＾－６Ｃ１０＾－,而胸腺髓质型ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞Ｑａ－２＾＋细胞占２０％,ＨＳＡ＾＝者占３３％,３Ｇ１１＾－者占３０％,６Ｃ１０＾－者占７０％,这４种表面标志表达的不同提示髓质区ＣＤ８单阳性细胞仍需经历一个表型成熟的过程,根据这４种表面标志在细     

一种新的红细胞源性降压因子的作用机制

研究了一种来自红细胞的新的内源性降压因子（ＥＤＤＦ）的降压机制,重点探讨其对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞浆游离钙离子及核内钙离子转运的影响,以ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉ＶＳＭＣ（ＨＵＶ）,钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）和正常对照Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜培养的ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）「Ｃａ＆２＋」ｉ及（「Ｃａ＾２＿」ｎ）的变化;用流式细胞仪测定     

金属离子对重组钙调神经磷酸酶A亚基的作用

进行了金属离子对重组钙调神经磷酸酶Ａ亚基催化活性和溶液构象作用的研究和分析。Ｍｎ＾２＋,Ｎｉ＾２＋,Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋对钙调神经磷酸酶Ａ亚基的激活能力不同,大小排序为Ｎｉ＾２＋〉Ｍｎ＾２＋〉Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋。相应的ＣＤ谱和内源荧光光谱测定表明,金属离子诱导了此酶Ａ亚基构象状态的改变。并以钙调神经磷酸酶Ａ亚基激活作用最强的Ｎｉ＾２＋为例,进行其不同浓度对酶活性和构象影响的对应研究。结果提示     

大鼠胰腺β细胞内的钙库诱发钙信号

以单个大鼠胰腺β细胞为实验对象,用显微荧光法测量不同刺激下的钙信号,有外Ｃａ＾２＋条件下,分别以葡萄糖、ＫＣｌ和甲苯磺丁脲（ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ）刺激细胞,均能导致细胞内自由Ｃａ＾２＋浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高,无外钙条件下,５ｍｍｏｌ／Ｌ咖啡因（ｃａｆｆｅｉｎｅ）或乙酰甲胆碱（ＭＣｈ）亦能独立地导致［Ｃａ＾２＋］ｉ升高,说明β细胞内存在ＩＰ３型和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ型两类钙库,咖啡因和乙酰甲胆     

小鼠胸腺髓质型CD8单阳性细胞两个亚群功能比较

ＴＣＲαβ＾＋ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞为异质性细胞群体,可能还要经历表型乃至功能的进一步成熟。利用细胞表型配伍分析,将髓质型ＣＤ８ＳＰ细胞分为７个亚群,并推测其表型成熟的前后顺序。为了进一步印证发育过程,分离纯化６Ｃ１０＾－ＣＤ６９＾＋和６Ｃ１０＾－Ｑａ－２＾＋ＣＤ８ＳＰ细胞亚群,按其表型,分别代表髓质ＣＤ８ＳＰ细胞发育成熟过程的早中期和最后阶段,比较它们之间是否存在功能差异,并且以脾脏ＣＤ８＾Ｔ     

内蒙古岱海古盐度定量复原初探

通过分析湖泊表层沉积物中活体介形类（Ｌｉｍｎｏｃｙｔｈｅｒｅ ｃｆ。ｉｎｏｐｉｎａｔａ）壳体的Ｓｒ,Ｃａ比值以及湖水的Ｓｒ＾２＋,Ｃａ＾２＋比值,获取岱海介形类壳体的Ｓｒ分配系数Ｋｄ（Ｓｒ）。利用湖水Ｓｒ＾２＋／Ｃａ＾２＋值与盐度的相关关系,建立岱海湖水盐度与水介质离子比函数方程。结合岱海沉积钻孔中同种介形类壳体的 Ｓｒ,Ｃａ比值,定量恢复湖水的古盐度。     

绒毡层乌氏体在Ca2+运输中的作用

利用焦锑酸钾沉淀法研究了小麦花药发育过程中Ｃａ＾２＋的分布,四分体末期,在绒毡层内表面、药室和花粉的表面均分布的携带Ｃａ＾２＋的乌氏体,并且乌氏体和花粉的表面相接触,分表面开始有Ｃａ＾２＋的积累,单核花粉期,其药室内分布有大量携带Ｃａ＾２＋的乌氏体,花粉表面的Ｃａ＾２＋境我,成熟花粉时期,萌发和花粉管的生长,Ｔｉｒｌａｐｕｒ等人的应用荧光标记方法研究了花粉发育过程中花药Ｃａ＾２＋的分布,认为Ｃａ＾     

VK3诱导的植物细胞凋亡及其机理

ＶＫ３可诱导烟草细胞的凋亡,表现为：染化体凝集,凋亡小体形成,ＤＮＡ末端断裂、降解形成梯状电泳,此过程伴随特异核酸酶的激活,其活性依赖于Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋,可被Ｚｎ＾２＋和ＥＤＴＡ（Ｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａａｃｅｔｉｃ）抑制。ＤＮＡ降解可被ＤＥＶＤ（Ａｃ－Ａｓｐ－Ｇｌｕ－Ｖａｌ－Ａｓｐ－ａｌｄｅｈｙｄｅ）抑制。核纤层蛋白降解为３５ｋｕ片段,ＤＥＶＤ,ＰＭＳＦ（Ｐｈｅｎｙｌｍｅｔ     

蚕豆保卫细胞慢液泡离子通道的开放特性

设计一种合适溶液组合,使液泡膜内、外的阴、阳离子分离在２个不同的液泡平衡电位（Ｅ）,即：ＥＫ＾＋＝ＥＣａ＾２＋＝ＥＭｇ＾２＋＝－３０ｍＶ,ＥＣｌ＾－＝３０ｍＶ。通过测定慢液泡通道（ＳＶ）的尾电流,得到ＳＶ的逆转电位（Ｅｒｅｖ）是Ｅ＝３０ｍＶ,说明ＳＶ是阳离子通道,不是阴离子（Ｃｌ＾－）通道,通过减少液泡内的Ｃａ＾２＋和增加胞质一侧Ｃａ＾２＋浓度,可以使ＳＶ在液泡膜正常的生理电位（４０ｍＶ）下开放,     

导管分子程序化死亡过程中Ca~(2+)的时空变化

利用焦锑酸钾沉淀法研究了辣椒叶片导管分子程序化死亡（ＰＣＤ）过程中Ｃａ２＋分布的变化．在导管分子形成初期，液泡和细胞核占据细胞的大部分体积，Ｃａ２＋主要分布在细胞间隙和细胞壁上；当壁次生加厚开始后，液泡、细胞核与其他细胞器解体，细胞内Ｃａ２＋明显增多；细胞质进一步解体，Ｃａ２＋在未进行次生加厚的细胞壁上明显增多，而次生加厚带上非常少；随着细胞质更进一步的消失，Ｃａ２＋主要分布于未次生加厚的细胞壁侧，次生加厚带上仍然非常少；在细胞内物质彻底消失后，Ｃａ２＋在次生加厚带部位上分布增加，而在未次生加厚的壁上减少．观察结果表明：在导管分子ＰＣＤ的初期、细胞壁次生加厚期和成熟期，Ｃａ２＋的分布发生时空变化，可能表明它对细胞壁次生加厚具有调节和提高 Ｃａ２＋运输效率的作用．     

CNTF信号转导途径上游的新支路

用活细胞内荧光探针Ｆｕｒａ２／ＡＭ检测ＣＮＴＦ对谷氨酸引起的海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度升高的快速影响,并观察Ｇ蛋白是否参与。结果表明,谷氨酸可引起海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度快速升高,并在５００μｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量相关性。ＣＮＴＦ对静息条件下海马神经细胞内的游离Ｃａ＾２＋浓度无显著性改变。但ＣＮＴＦ孵育５ｍｉｎ后,可快速压抑谷氨酸引起的胞内游离Ｃａ＾２＋浓度升高,这一过程有ＰＴＸ敏感     

喜马拉雅山中段达索普粒雪芯中夏季风和尘埃信号记录研究

通过粒雪芯δ＾１８Ｏ和主要离子（Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋,ＮＨ＾＋４,ＳＯ＾２－４和ＮＯ＾－３）的分析表明,该粒雪芯年平均积累量为０．７５ｍ水当量。粒雪芯中δ＾１８Ｏ和主要离子浓度的季节变化表明,达索普冰川中高精度的记录了现代夏季风和尘埃信号。夏季风期间降水中δ＾１８Ｏ值由“降水量效应”所控制,雪层中较低δ＾１８Ｏ值则代表了夏季风信号。亚洲中部干旱半干旱区的春季尘暴输入是造成粒雪芯中Ｃａ＾２＋,Ｍｇ     

人体钙吸收理论探讨

食物在胃里经过消化会出现钙离子（Ｃａ＾２＋）,人体小肠刷状缘能自动分泌出小分子量的氨基酸或短肽链,遇到从胃里过来的钙离子（Ｃａ＾２＋）,则发生螯合反应生成中性的氨基酸螯合钙,这种小分子量的氨基酸敖蛤 钙被小肠以整体形式吸收,吸收后,在细胞里又自动断开螯合键,重新分解分子量的氨基酸螯合钙被小肠以整体形式吸收,吸收后,在细胞里又自动断开螯合键,重新分解成氨基酸和钙离子,钙离子通过门静脉进入血液,被输送     

一个东亚钳蝎K+通道阻断剂cDNA的克隆和序列分析

蝎毒液中的Ｋ＾＋通道阻断对于研究细胞特定Ｋ＾＋通道的药理学特性和生理学作用具有生要的价值。根据已报道的一种Ｃａ＾２＋激活Ｋ＾＋通道阻断剂ＢｍＰ０１的氨基酸序列设计１对“背对背”筒并引物,运用反向ＰＣＲ策略从中国东亚钳蝎毒腺组织中首次克隆到其全长ｃＤＮＡ,     

磷脂酰甘油对缺钙光系统Ⅱ放氧活性的影响

磷脂酰甘油对缺钙光系统Ⅱ的放氧活性具有显著的影响,即ＰＧ可以Ⅱ颗粒因缺钙而受抑制的放氧活性得到恢复。外加Ｃａ＾２＋可使表现出对ｄＣａＰＳⅡ放氧活性的更大促进作用,阻随Ｃａ＾２＋浓度的增加,促进作用也越显著。     

Pn空间群绿辉石晶体结构的测定

绿辉石的化学式可以表示为（ＭⅡ）（ＭⅠ）（Ｓｉ,Ａｌ）２Ｏ６,ＭⅡ位代表Ｃａ或Ｎａ,Ｎａ／（Ｎａ＋Ｃａ）值在０．２－０．８之间。ＭⅠ位代表八面体配位的阳离子Ｍｇ,Ｆｅ＾２１＋,Ａｌ,Ｆｅ＾３＋,Ａｌ／（Ａｌ＋Ｆｅ＾３＋）〈０．５。已发现绿辉石的空间群有Ｃ２／ｃ,Ｐ２,Ｐ２／ｎ,Ｐ２／ｃ,晶胞参数：ａ０＝９．６００－９．６３０Ａ,ｂ０＝８．７５０－８．８３０Ａ,ｃ０＝５．２３０－５．２９０Ａ,β＝１     

部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长

Ｖ７９－８细胞是一个没有可测定Ｇ１和Ｇ２期的变异细胞株,其母系细胞Ｖ７９有Ｇ１期但没有Ｇ２期,为了探讨Ｖ７９－８的Ｇ１期缺乏是否与ＣＤＫ４的调控有关,研究了ＣＤＫ４对其细胞周期的影响,构建反义ＣＤＫ４质粒转染Ｖ７９－８细胞筛选得到Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ４细胞,通过研究Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ５与对照组细胞２的细胞２生长曲线,测定其细胞的ＧＴ（细胞倍增时间）用ＦＣＭ测定细胞２周期中各个周期时相所占的比     

慢性痛的发生机理

神经轴突,特别是外周神经轴突受到损伤后诱恨的疼痛等一系列感觉异常是神经元损伤后自身修复过程中伴随的功能活动代偿表现。轴突损伤区有胞体膜上大量堆积由胞体合成的Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｃａ＾２＋等离子通道蛋白和受体物质是神经元产生自发电活动及神经元电活动之间产生混线现象的基础。自发的非正常生理编码信息的异位传入电活动诱发痛觉过敏,痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错等异常感觉。分别应用合适的通道药物,肾上腺     

植物病原细菌中活性氧的释放和调节

一些植物病原细菌,包括Ｘａｎｔｈｏｍｏｎａｓ ｏｒｙｚａｅ ｐｖ．ｏｒｙｚａｅ及其毒性基因突变体Ｘａｎｔｈｏｍｏｎａｓ ｃａｍｐｅｓｔｒｉｓ ｐｖ．ｃａｍｐｅｓｔｒｉｓ,Ｅｒｕｎｉｎｉａ ｃａｒｏｔｏｖｏｒａ ｓｕｂｓｐ．ｃａｒｏｔｏｖｏｒａ等自身具有产生Ｏ２＾－、Ｈ２Ｏ２等活性氧的功能,且受到Ｃａ＾２＋,氧浓度及ＮＡＤＰＨ的调节,热敏感分析表明,病原菌中产生活性氧的成分可能是特殊的蛋白或酶类,并