黄芪甲苷对辐射诱导损伤小鼠肺脏组织结构及Caspase-3,TNF-α表达的影响

辐射会导致多种器官发生炎症或纤维化现象,而黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ, AS-Ⅳ)可通过抑制TNF-α和Caspase-3的表达来减轻组织的病理学损伤.本实验通过构建辐射前AS-Ⅳ给药小鼠模型,探讨AS-Ⅳ对辐射诱导的肺损伤的预防作用.将50只清洁级昆明小鼠随机分为对照组、辐射组、10 mg·kg^-1AS-Ⅳ预防组、20 mg·kg^-1AS-Ⅳ预防组和40mg·kg^-1AS-Ⅳ预防组.小鼠给予AS-Ⅳ灌胃一个月后,以8 Gy的60Coγ射线进行全身辐射,5 d后采集肺组织,通过HE染色和天狼星红病理学检测观察肺脏形态变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中Caspase-3,TNF-α的表达.结果显示,与对照组相比,辐射组肺泡细胞出现炎性细胞浸润和纤维化,肺泡壁增厚,肺泡细胞及呼吸性细支气管壁细胞中Caspase-3,TNF-α的表达较对照组显著增高(P<0.01);AS-Ⅳ给药可显著改善辐射诱导的肺组织形态结构损伤,减少Caspase-3,TNF-α的表达(P<0.01),40 mg·kg     

芦笋黄酮对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层SOD、MDA的影响

以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象。建立模型的同时,饮用芦笋黄酮提取物水溶液56d,试剂盒测定小鼠大脑皮层SOD的活性、MDA的含量。结果显示芦笋黄酮提取物可以提高大脑皮层SOD活性,降低大脑皮层MDA的含量。结果表明芦笋黄酮提取物对D一半乳糖衰老小鼠具有抗衰老作用。     

鸡胚复方制剂对小白鼠生长、脾脏指数及血浆SOD和MDA的影响

实验以不同配比的鸡胚尿囊液、枸杞和维生素C制成的鸡胚复方制剂对小白鼠进行了30d的灌胃,研究了鸡胚复方制剂对小白鼠生长、脾脏指数以及血浆SOD和MDA水平的影响.结果表明,不同配方的鸡胚复方制剂对小白鼠的生长、脾脏指数和血浆SOD和MDA水平均无明显的影响(P>0 05).同时表明鸡胚尿囊液、枸杞和维生素C在以促生长、提高免疫力和抗衰老为目的配合应用是不宜的,它们之间有拮抗作用.     

幼龄和老龄SD大鼠肝、肾组织中生化指标变化的研究

目的研究过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)在幼龄和老龄SD大鼠肝、肾组织中的变化,探讨此三种酶在机体衰老过程中的意义。方法21日龄和18月龄SD大鼠各10只,4℃取鼠肝、肾组织,用硫代巴比妥酸法测定LPO的含量;化学发光法测定SOD活力;DTNB直接法测定GSH-Px活力。结果幼龄SD大鼠肝、肾组织中LPO含量明显低于老龄鼠(P<0.01);SOD活力显著高于老龄鼠(P<0.01);GSH-Px的活力明显低于老龄鼠(P<0.01)。结论LPO、SOD、GSH-Px在幼龄和老龄鼠中有显著的变化,对机体衰老过程的研究具有指标意义。     

蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠的MDA和SOD的影响

目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。     

黄芪甲苷对CCI模型所致神经损伤修复的机制初步研究

大部分镇痛药在很多患者身上有镇痛效果,但是有严重的副作用,因此临床上亟需找到安全有效的能够治疗神经痛的药物。黄芪桂枝五物汤作为传统治疗药物有一定的治疗效果。黄芪甲苷为黄芪桂枝五物汤的主要成分,采用SD大鼠,用黄芪甲苷对CCI模型所致神经损伤进行修复治疗,采用免疫印迹和免疫组化等方法,研究细胞损伤修复进展情况。结果表明,AG能显著下调DRGs中P2X3、TRPA1、TRPV1表达,通过抑制这些在疼痛传递过程中有重要蛋白的表达,从而起到镇痛的作用。     

黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及其端粒酶活性表达的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250 g左右.建立阿霉素心肌病模型,随机分为黄芪甲甙干预组、模型组（阿霉素组）、正常对照组、正常大鼠黄芪甲甙对照组.用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞,用TRAP-PCR-ELISA 法检测端粒酶活性.结果 阿霉素组凋亡指数明显高于对照组（P<0.05）,黄芪甲甙干预组凋亡指数明显低于阿霉素组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）;黄芪甲甙干预组与阿霉素组比较,端粒酶活性明显升高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05).结论 心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要机制,黄芪甲甙干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡,可能与黄芪甲甙能提高端粒酶活性有关.     

ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原 (COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用.方法120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性. 结果在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和 COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系.结论在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用.     

ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的:观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原(COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用。方法:120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性。结果:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系。结论:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用。     

情绪的表露对大鼠肝脏组织中MDA含量,GSH—Px和SOD酶活 …

采用雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,经冷冻加束缚应激来观察情绪 的表露对应激性大鼠肝脏组织中丙二醛含量,谷胱甘肽过氧化物酶和超化物歧化酶活性的影响。结果表显示,大鼠正常冷冻束缚应激后,肝脏组织中ＭＤＡ含量显著升高,ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性明显下降。     

超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液和晶状体中自由基及其清除剂的影响

本工作发现糖尿病大鼠晶状体和血液中的ＬＰＯ、ＭＤＡ水平高于正常大鼠，而Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ水平降低（Ｐ＜Ｏ．０１）．观察用不同剂量ＳＯＤ及不同时间的治疗方案，结果大剂量比小剂量，长时间比短时间更能改善自由基和清除剂的状况，提示糖尿病患者晶状体中自由基代谢异常，这可能和糖尿病性白内障有关；表明ＳＯＤ可能是防治糖尿病性白内障的良药．     

超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液及肾中自由基代谢的影响

以链脲菌素诱发ＳＤ大鼠糖尿病模型，发现模型组大鼠血液及肾组织中的Ｔ—ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ—ＳＯＤ水平较正常对照组大鼠下降，而ＬＰＯ、ＭＤＡ含量较正常对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）．用不同剂量和不同疗程的纯化Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ肌注治疗，能不同程度升高糖尿病模型大鼠血液及肾组织中Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ．Ｚｎ－ＳＯＤ含量，降低ＬＰＯ、ＭＤＡ水平，且与ＳＯＤ剂量及疗程的长短是正相关．     

黄芪甲苷在心肌梗死大鼠模型中的心肌保护作用

为观察黄芪甲苷在心肌梗死大鼠中的调控作用,成功复制心肌梗死模型后,随机等分假手术组对照组、模型组和黄芪甲苷组,分别在尾静脉注射等量黄芪甲苷和生理盐水,连续4周.通过超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,免疫组化检测大鼠心肌纤维化程度和血管密度,TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡程度,Western蛋白印迹法检测血管生成有关因子.结果表明:黄芪甲苷可有效提升心肌梗死大鼠的心肌收缩力,减轻心肌肥厚,增加新生毛细血管的密度,对抗心肌纤维化和心肌细胞的凋亡.可见黄芪甲苷具有改善心功能,促进血管生成的有益作用.     

牛磺酸对早期糖尿病肾病大鼠NO,MDA和CAT的影响

目的 研究牛磺硬对早期糖尿病肾病大鼠的保护机制．方法 用链尿佐菌素使wistar大鼠谤导为糖尿病模型，应用功能学指标检测大鼠血浆和肾皮质的No，MDA和CAT的含量．结果 DM大鼠肾质量／体质量比明显增加，牛磺酸对此影响不久．DM大鼠血清和肾皮质中CAT的活性下降，而MDA的含量增加；经牛磺酸处理后CAT活性增加，而MDA的含量下降。DM大鼠血桨中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高，肾皮质中NO的含量升高，经牛磺酸处理后降低．结论 牛磺酸通过调节脂质过氧化反应和NO的水平来保护肾功能．     

苯妥英钠对鼠胚MDA、SOD、GSH－Px的影响

给ＮＩＨ孕鼠腹腔注射苯妥英钠（ＰＨＴ）后观察腭裂发生率为２２．４％，显示ＰＨＴ对ＮＩＨ小鼠只有致畸性，并测得胚胎内丙二醛（ＭＤＡ）值显著增高（Ｐ＜０．０５），支持ＰＨＴ致畸与自由基有关，揭示ＰＨＴ可能通过增强前列腺素合成酶活性而导致自由基生成增多，但未见ＰＨＴ对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）有影响．维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）作为自由基清除剂能逆转ＰＨＴ所致ＭＤＡ值增高（Ｐ＜０．０５），而对ＳＯＤ活性无明显影响．但过量的ＶｉｔＥ与ＰＨＴ合用反而使腭裂发生率增高。     

牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤期血清MDA含量及SOD活性的影响

研究观察了牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤期血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果显示:在应激前3h用0.5ml、1.0ml、2.0ml和应激前0.5h、1.5h、2.5h用2.0ml剂量牛乳分别灌胃,能有效防止胃牯膜损伤形成,血清丙二醛(MDA)含量和SOD活性明显低于和高于对照组,还呈现量—效关系。将1.0ml牛乳注入空肠,具有与灌胃相似的作用。提示在机体应激过程中牛乳可通过有效地降低机体脂质过氧化的产物MDA含量和提高SOD活性,来增强机体抗氧化能力,维持组织细胞的正常生理功能,减轻大鼠应激性胃粘膜损伤程度。     

瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180～230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P＜0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

持续低温对掘穴蚁SOD、POD、MDA和存活率的影响

研究了持续低温对掘穴蚁 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｐ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 和存活率的影响．以持续－ ３℃低温对掘穴蚁进行了处理,结果表明低温处理组的 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｐ Ｏ Ｄ 活力水平及存活率明显低于正常生活对照组,且随时间延长而下降． Ｍ Ｄ Ａ 明显高于对照组,且随时间延长明显升高．说明持续－ ３℃低温对掘穴蚁有严重的冻害作用．