CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响,将120只雄性大鼠随机分为4组,即对照组(花生油)、低剂量组(40 mg/kg CP)、中剂量组(80 mg/kg CP)和高剂量组(160mg/kg CP),每组30只.灌胃给药28次,每日1次,共28d,每日观察动物症状.给药14d、28d和给药结束后7d各组分...     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

番茄红素对糖尿病小鼠血糖的影响

为探讨番茄红素对糖尿病小鼠的降血糖作用,实验采用腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、番茄红素高剂量组(40 mg/kg)及番茄红素低剂量组(20mg/kg);并进行正常小鼠糖耐量实验,即对150只正常小鼠连续灌胃番茄素2周后,以葡萄糖氧化酶法测定其空腹血糖,结果表明:番茄红素对糖尿病小鼠的体重无显著影响,番茄红素高、低剂量组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值;与模型组相比,番茄红素高、低剂量组对小鼠的糖耐量具有显著的增强作用(P(0.05),其效果随剂量增加而增强。这显示番茄红素对糖尿病小鼠有降血糖作用。     

斑蝥黄质对大鼠高血脂症形成过程中脂代谢的干预作用

研究了斑蝥黄质对高脂饲料喂养下大鼠诱发高血脂症过程中干预血脂代谢的情况.将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高血脂模型组、辛伐他汀阳性药组(15mg/kg)、斑蝥黄质高刺量组(20mg/kg).斑蝥黄质中剂量组(15 mg/kg)、斑蝥黄质低剂量组(10 mg/kg),分别饲喂标准、高脂、高脂+辛伐他汀、高脂+不同剂量斑蝥黄质,于实验开始前1天和开始后第4,8,12周末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).与高血脂模型组比较,斑蝥黄质组的TC,TG,LDL-C在第8,12周时降低(P<0.01),而HDL-C升高(P<0.01).研究表明斑蝥黄质可以对高脂饲料喂养大鼠诱发高血脂症过程中血脂代谢产生影响,改善血脂变化.     

慢性酒精摄入对应激抑郁模型的影响

目的 探讨慢性酒精摄入对大小鼠应激抑郁模型的影响.方法 将30只雄性昆明种小鼠随机分为3组,生理盐水组、低剂量酒精组（0.10 mL/10 g）和高剂量酒精组（0.15 mL/10 g）,每日灌胃1次,7d后用悬尾实验法（tail suspension test,TST）建立应激抑郁模型,观察行为学指标.将54只雄性Wister大鼠随机分为3组,生理盐水组、低剂量酒精组（10mL/kg）和高剂量酒精组（20mL/kg）,每日灌胃1次,连续7d后进行强迫游泳实验（forced swimming test,FST）,观察行为学指标.结果 低剂量酒精组小鼠悬尾不动的时间和大鼠强迫游泳不动的时间明显低于生理盐水组和高剂量酒精组（p＜0.05）.结论 不同剂量酒精慢性摄入对大小鼠应激抑郁模型有不同的影响.     

二母散对博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型FGF、CTGF和CollagenⅠ表达的影响

目的 研究二母散对大鼠肺纤维化模型的作用及其作用机制.方法 50只SPF级SD大鼠按体质量随机分为假手术组(SC组)、模型对照组(M组)、二母散低剂量组(1.08 g生药/kg,EL组)、二母散高剂量组(2.16 g生药/kg,EH组)、泼尼松对照组(5.4 mg/kg,PR组).大鼠经乙醚麻醉后切开颈部皮肤,暴露气管...     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平.取血后迅速分离肝脏组织,进行HE染色;采用Western blot检测葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT-4)、胰岛素受体底物2(Insulin receptor substrate 2,IRS-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化Akt蛋白表达水平.结果 与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠体质量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);刺五加多糖各剂量组大鼠12 h饮水量、尿量、进食量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高;刺五加多糖低、中、高剂量组大鼠SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛水平明显降低.上述差异均具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组GLUT-4、IRS-2、PPAR-γ、PI3K、磷酸化Akt蛋白表达水平明显升高,刺五加多糖低剂量组GLUT-4、PPAR-γ蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加多糖在改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢中疗效确切,激活IRS-2/PI3K/磷酸化Akt信号通路和上调GLUT-4和PPAR-γ表达是其作用机制之一.     

黑蒜对链脲佐菌素糖尿病大鼠的降血糖研究

目的研究"黑蒜"(Black garlic)对链脲佐菌素致实验性糖尿病大鼠体质量与血糖的影响,并初步探讨其作用机理。方法腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素造大鼠糖尿病模型。模型大鼠连续灌胃黑蒜30 d,测定灌胃前及30 d灌胃结束后大鼠体质量与血糖值。结果剂量为10 g/kg的黑蒜对正常大鼠体质量和血糖水平没有显著的影响;对实验性糖尿病大鼠高、中(10 g/kg、5 g/kg)剂量组与模型对照组大鼠比较体质量均持续下降,血糖值持续升高,其差异无统计学意义。低剂量组(2.5 g/kg)与模型对照组大鼠比较体质量下降有所缓解,血糖值升高慢于模型对照组,其差异具有统计学意义。结论适量食用黑蒜有降低血糖值、延缓糖尿病发展的作用,其机制尚需进一步研究。     

神经损伤大鼠全血与海马AChE活性变化相关性分析

目的探讨神经损伤大鼠全血乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性与脑海马AChE活性变化的相关性。方法将120只80—100 g雄性SD大鼠随机分为4组,阴性对照组(花生油)、低剂量组(40 mg/kg氯氰菊酯cypermethrin,CP)、中剂量组(80 mg/kg CP)和高剂量组(160 mg/kg CP),每组30只。灌胃给药,每日1次,共28 d,每日观察动物反应症状。给药后14 d和28 d及给药结束后7 d从各组分别选择10只大鼠,断尾取血,测定全血AChE活性,处死大鼠分离脑海马用免疫组化法测定AChE活性。结果 CP染毒后大鼠表现出神经受损症状,低、中和高剂量组全血AChE活性和海马AChE活性均低于阴性对照组(P﹤0.05),中、高剂量组全血AChE活性与海马AChE活性呈现正相关(P﹤0.01)。结论 CP慢性染毒后大鼠出现神经损伤症状,全血和脑海马AChE活性均降低,二者之间为正相关,表明全血AChE活性具备成为神经损伤标志物的潜力。     

石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠糖脂代谢指标的干预研究

目的:研究石榴皮水煎液对2型糖尿病大鼠模型血糖及血脂的干预作用,评价其是否具有改善2型糖尿病的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养联合STZ 2次腹腔注射(30 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。分别以石榴皮水煎液5 mL/kg,10 mL/kg,15 mL/kg灌胃干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度、胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与模型组相比,石榴皮水煎液高、中剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠模型关键指标水平,使ISI水平升高(P0.05或P0.01)。结论:石榴皮水煎液可有效改善2型糖尿病大鼠血糖血脂偏高的症状。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

脑蛋白水解液对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响

目的 探讨脑蛋白水解液(CHI)对七氟醚麻醉导致的大鼠学习记忆障碍的影响,并分析其可能作用机制.方法 将32只大鼠随机分为七氟醚组、CHI高剂量组、CHI低剂量组和对照组,每组8只.七氟醚组吸入2％ 七氟醚,每天2 h,连续7 d,CHI高剂量组每天吸入七氟醚之前,尾静脉注射脑蛋白水解液1200μL,CHI低剂量组每天...     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

氨氮胁迫对黄河鲤幼鱼肝胰脏、肾脏抗氧化性的影响

为了探讨养殖水体中氨的毒性,在前期毒性实验的基础上设置氨氮质量浓度分别为0.071 mg·L-1、0.143mg·L-1、0.284 mg·L-1和0.427 mg·L-1的四个实验组和一个对照组对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio)幼鱼进行毒性实验,实验期间pH值在7.80～7.85。分别在实验的0 d、7 d、14 d、28 d、35 d取样,检测肝胰脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,随氨氮暴露浓度的增加,黄河鲤鱼肝胰脏中的SOD和GSH-Px酶活性呈现先升后降的趋势,而MDA含量则呈现上升的趋势。方差分析表明,氨氮暴露浓度对于肝胰脏SOD活性、MDA含量影响效果极显著(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随氨氮暴露浓度的增加,肾脏中SOD活性、GSH-Px酶活性均呈现先升后降趋势且效果显著(P<0.05),而肾脏中MDA含量呈现上升趋势且效果极显著(P<0.01),另外肾脏MDA活性与氨氮浓度之间存在显著的剂量-效应关系;氨氮暴露时间对于肝胰脏SOD活性、肾脏SOD、GSH-Px活性的影响表现为低浓度时先促进后抑制,高浓度时抑制,方差分析差异不显著(P>0.05)。可见,在实验浓度范围内氨氮降低鲤幼鱼的抗氧化能力,SOD、MDA可作为有效的生物标志物对氨氮引起的毒性做出评价。     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

维生素A和Zn摄入过量对大鼠心脏抗氧化能力的影响

目的探讨维生素A和Zn摄入过量对大鼠心脏抗氧化能力的影响,并为维生素A和Zn的联合补充提供实验室参考依据.方法通过灌胃制成维生素A和Zn摄入过量的大鼠动物模型,同时设立对照组.在实验第4周末处死全部大鼠,制备心脏组织匀浆,测定大鼠心脏、血液抗氧化指标T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px,并测定各组大鼠血液成分如血红蛋白含量、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平.应用SPSS 15.0统计软件对其测定结果进行统计分析.结果各实验组大鼠心脏及血液中T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px与对照组相比具有统计学意义(P0.05);各实验组与对照组血液成分如血红蛋白、红细胞、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平相比均具有统计学意义(P0.05).结论过量补充维生素A和Zn可降低心脏的抗氧化能力.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.