乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响

观察乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白含量及磷酸化的影响.在制备糖尿病大鼠模型后将SD大鼠分为3组:正常对照组(n=10),糖尿病对照组(n=10)和糖尿病运动组(20m/min组(n=10)).运动组每天运动50min,共6周.用Westernblot免疫印迹法检测骨骼肌细胞IRS-2蛋白磷酸化程度.结果显示:与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组IRS-2蛋白含量升高24.4%(P0.01)、磷酸化提高37.2%(P0.01).本实验提示,乳酸阈强度运动对IRS-2蛋白含量和磷酸化程度产生明显影响.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

脂肪来源的间充质干细胞保护糖尿病大鼠肾损伤的作用机制

目的 探究脂肪来源的间充质干细胞(ADMSCs)保护糖尿病(DM)大鼠肾损伤的机制.方法 连续5 d给雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素,构建1型糖尿病动物模型,建模4周后,用随机数字法将20只SD大鼠分为DM组(n=10)、ADMSCs移植组(n=10),另选10只正常SD大鼠作为对照组.取自体ADMSCs在体外培养、鉴定后,经尾静脉注射至ADMSCs移植组大鼠体内,DM组与对照组大鼠注射等体积DMEM培养液.注射ADMSCs 8周后检测3组大鼠血糖、胰岛素、24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、体质量、肾质量、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bad、Bax)表达水平,并计算肾质量/体质量比值.结果 经体外培养后,ADMSCs表达表型抗原可分化成成骨细胞及成脂细胞.ADMSCs移植组、DM组SD大鼠血糖、24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、Bad蛋白、Bax蛋白表达水平及肾质量/体质量比值等均明显高于对照组SD大鼠,而胰岛素、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组SD大鼠(均P<0.05);与DM组SD大鼠相比,ADMSCs移植组SD大鼠血糖、尿素氮、Bad蛋白、Bax蛋白表达水平及肾质量/体质量比值...     

培达对STZ糖尿病大鼠血脂及血流变学指标影响的观察

目的观察培达对实验性糖尿病大鼠血脂及血流变学指标的作用效果。方法8周龄的SD雄性大鼠24只随机分为3组:正常对照组(NC,n=8),糖尿病对照组(DC,n=8),和糖尿病培达干预组(DP,n=8)。实验性糖尿病经大鼠尾静脉注射链脲霉素STZ(45mg/kg)诱导。糖尿病培达干预组每日经灌胃给培达(50mg/kg)一次。治疗24周后取血测血甘油三酯和总胆固醇及血流变学指标。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血甘油三酯显著升高86.4%(P<0.05)。培达治疗可显著降低甘油三酯水平(P<0.05)。糖尿病对照组大鼠的水洗红细胞低切粘度(反映红细胞变形能力)显著增加(P<0.05)。培达治疗显著改善红细胞变形能力的作用。结论本实验显示,培达改善糖尿病大鼠红细胞的变形能力,降低血甘油三酯水平,加上抑制血小板聚集的作用,有可能成为临床预防糖尿病慢性并发症发生的研究药物。     

游泳对攻击行为大鼠肾脏形态及HSP70表达的影响

探讨游泳运动对攻击行为大鼠肾脏形态及HSP70表达的影响。健康雄性SD大鼠42只,随机分为5组:安静对照组(A组,n=8),群居游泳组(B组,n=8),攻击对照组(C组,n=8),攻击游泳组(D组,n=8),入侵组(E组,n=10)。采用单笼饲养加入侵鼠攻击建立攻击模型,建模成功后,群居游泳组和攻击游泳组按照训练要求进行8周的游泳训练。取材制作大鼠肾脏切片,进行HE染色,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察并分析大鼠肾脏HSP70的表达。与安静对照组相比,攻击对照组及攻击游泳组大鼠肾脏均存在不同程度的形态学改变,两者相比攻击对照组改变明显;群居游泳组大鼠肾脏HSP70蛋白表达显著低于安静对照组(P0.01),攻击对照组表达显著高于安静对照组(P0.01),攻击游泳组表达显著低于攻击对照组(P0.01)。双因素方差分析显示,游泳运动和攻击性应激的交互作用对大鼠肾脏HSP70蛋白的表达产生显著影响。中等强度游泳运动可以拮抗攻击行为大鼠肾脏过强的应激反应并减少形态学改变。     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目目的的探讨葱白提取物(F O B)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制.方方法法36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12).结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注.多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算...     

PM_(2.5)对大鼠脾细胞中氧化损伤及凋亡蛋白的影响

为探讨大气细颗粒物PM_(2.5)暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响,PM_(2.5)冬夏混合膜由实验室保留,将大鼠随机分为实验组和对照组(n=8),实验组4 h/d、750μg·mL~(-3)PM_(2.5)口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5 d/周,共2周,染尘结束24 h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化。检测脾上清H_2O_2含量水平。Cell viabitity assay和qRT—PCR仪器检测脾细胞的Bax、Bc L-2水平的表达情况。HE染色结果发现,PM_(2.5)可增加脾生发中心的淋巴细胞。PM_(2.5)染尘后实验组大鼠体重明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)染尘可增加脾上清H2O2含量水平。脾细胞活力和凋亡结果表明,PM_(2.5)暴露可抑制脾细胞的增殖能力以及上调Bax和Bcl-2基因表达。PM_(2.5)染尘可引起脾脏氧化损伤,促使氧化应激水平上升,发生炎症反应,增加脾细胞的增殖能力,最终对脾产生一定的损害作用。     

重组骨钙素对STZ诱导糖尿病大鼠血糖的影响

为探究重组骨钙素对STZ致糖尿病大鼠血糖的影响,对SD雄性大鼠以高糖高脂饲料喂养后,注射链脲佐菌素(STZ)以建立2型糖尿病模型并随机分为糖尿病模型组及重组骨钙素(低、中、高剂量)用药组,另设正常对照组。检测不同时间大鼠的空腹血糖,发现模型组大鼠血糖浓度明显高于正常对照组(P0.05),低、中浓度重组骨钙素组血糖浓度比模型组显著降低(P0.05)且呈剂量依赖性,但高浓度重组骨钙素组与模型组相比无显著差异(P0.05)。说明重组骨钙素具有降血糖作用,其降糖效果在低剂量时显著,高剂量时则不明显。     

伊凡思蓝检测糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性改变的方法探讨

目的探讨伊凡思蓝(EB)作为检测早期糖尿病大鼠血_视网膜屏障通透性改变的方法的可行性。方法选用Brown_Norway大鼠,进行糖尿病造模1周后,模型组与对照组分别血管内注射EB,检测视网膜中含量。结果对照组和糖尿病组视网膜内EB含量分别为(13.22±3.59)ng/mg(n=12)和(23.41±4.47)ng/mg(n=12),结果差异有显著性(P<0.05)。结论静注后检测视网膜内EB含量的方法,可以比较精确地发现早期糖尿病大鼠视网膜病变中血_视网膜通透性的改变。     

AP121在大鼠体内的组织分布研究

研究试图建立抗抑郁新药AP121在大鼠体内主要脏器组织的药物浓度检测方法,并探究其在大鼠体内的分布规律. 选用健康SPF级SD大鼠24只,随机分为A、B、C3组,每组8只,雌雄各半,每组中随机选择1只大鼠作为空白对照（0 h）,其他7只按19.32 mg·kg?1灌胃给予AP121 Labrasol溶液后于1、4、9 h采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织样本,采用HPLC-MS/MS法检测5种脏器组织中AP121的浓度. 结果显示,1、4、9 h 3个时间点5种组织中的AP121浓度分布分别为:肝脏>肺脏>心脏>脾脏>肾脏,肺脏>肝脏>心脏>脾脏>肾脏,肝脏>肺脏>心脏>脾脏>肾脏;AP121在肺脏、心脏及肝脏中浓度个体差异大;肝脏中的AP121在1 h达最高浓度,其它4种脏器组织中AP121均在4 h达最高浓度,9 h各组织中的浓度大幅下降,且低于1 h时. 分析结果表明,所建立的LC-MS/MS法测定大鼠5种主要脏器中AP121的分析检测灵敏、准确、可靠,可为该药系统的药代动力学评价提供技术支持;肝脏和肺脏可能是AP121的代谢转化器官或作用的靶器官,后续药物开发过程中,需关注药物对肺脏、心脏及肝脏的个体影响差异,且需重点关注药物对于肝脏和肺脏的影响.     

龙血素B在模拟失重效应大鼠体内的分布研究

研究传统名贵傣药龙血竭中有效成分龙血素B在大鼠体内重要组织的分布情况,同时探讨长期模拟失重效应对龙血素B分布的潜在影响.将SD大鼠分为正常重力组和模拟失重效应组,采用21 d大鼠尾悬吊方法模拟长期失重效应,单次灌胃给予大鼠25 mg/kg龙血素B,于给药1 h后收集心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、睾丸和骨骼肌10种组织,采用HPLC-MS/MS方法测定各组织中龙血素B质量分数.在正常重力组中,龙血素B在肝、胃分布较多,其次是肾、肠、心、脾、骨骼肌和肺,脑中最少.与正常重力组相比,模拟失重效应组大鼠肝中龙血素B的质量分数显著升高47.7%（p<0.05）,脑中质量分数上升5.4倍（p<0.05）;在肠和肾中质量分数显著下降52.7%和22.0%（p<0.05）;在大鼠胃、心、肺、脾、睾丸和骨骼肌中质量分数无显著变化.龙血素B的分布具有明显组织特异性,长期模拟失重效应显著改变龙血素B在大鼠肝、肠、脑、肾等重要组织的分布.      

大鼠亚急性酒精性肝损伤模型的建立

目的 本研究参照国内学者一些造模方法,结合人体食用方式和饮酒习惯,通过对比饮用不同酒精剂量、不同饮用时间得出建立酒精性肝损伤的最易条件。方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠(初始体质量150～180 g)30只,随机分为模型组和对照组。模型组分别给予酒精含量为15%、30%的普通白酒,对照组给予蒸馏水,以15 mL/kg·BW经口灌胃方式给予,试验周期分为8周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH);取肝脏,测定肝脏组织MDA、SOD、GSH、TG及肝脏组织病理学损伤。结果 结果显示, MDA 30%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P0.05)。模型组大鼠血脂代谢紊乱、肝内脂肪蓄积,病理组织学检查可见弥漫性的肝细胞脂肪变性,细胞内可见大小不等的脂肪滴,从肝脏病变得分来看,15%酒精组、30%酒精组肝组织脂肪变性程度与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01, P<0.01)。结论 大鼠经口灌胃给予30%的普通白酒8周,可致肝损伤,结果可重复,成功建立了大鼠亚急性酒精性肝损伤的动物模型。     

黄鳝SOD，AKP，补体C3、C4组织分布研究

以在水温28±3℃下饲养的黄鳝(Monopterus ablus)(37.35±0.89 g)为研究对象,以酶学方法研究黄鳝不同免疫组织(血液、体表粘液、肝脏、肠道、肾脏、脾脏)中非特异性免疫相关酶(超氧化物歧化酶(SOD)、酸性和碱性磷酸酶(ACP、AKP)、补体C3、C4)的分布情况。研究结果显示,组织中SOD活性依次为;肝脏>肾脏、脾脏>粘液>肠道>血液(P<0.05);ACP活性依次为:脾脏>肾脏>肝脏>肠道>血液、粘液;AKP活性依次为:肾脏>肝脏>脾脏>肠道>粘液>血液;补体C3的含量依次为:肝脏>肾脏>脾脏>肠道>血液、粘液;补体C4的含量依次为:肝脏>脾脏>肾脏>肠道>血液、粘液。由此可见,超氧化物歧化酶和补体C3、C4主要分布于肝脏中,碱性磷酸酶主要分布于肾脏中,酸性磷酸酶主要分布于脾脏中;而各种非特异性酶和物质在肠道、血液和粘液中也均有少量分布。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。方法：成年Wistar大鼠经筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2d、4d、6d测试大鼠学习记忆能力,术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中粘附分子ICAM-1、VCAM-1 、P-selectin、E-selectin的含量。结果：D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P＜0.01)。结论：补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调粘附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

扶正祛瘀治疗功能性子宫出血

功能性子宫出血是妇科常见病之一,属于祖国医学崩漏范畴,临床应用扶正祛瘀法为主要治则治疗本病,获得满意疗效,具体分型为:(1)肾虚血瘀型:治以补肾活血行瘀;(2)肝肾阴虚型:治以滋养肝肾、活血化瘀;(3)脾肾气虚型:治以补脾温肾佐以化瘀。本组治愈44例,占59.4%,显效16例,占21.6%,好转10例,占13.5%,无效4例,占5.4%,总有效率94.6%。     

脾虚症大鼠模型的建立及中药复方疗效观察

目的建立Wistar大鼠脾虚症消化不良(NUD)动物模型,初步观察中药复方对该症的疗效。方法将30只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组和中药治疗组。用蕃泻叶法制备脾虚症模型,用中药复方治疗,观察体重及外观变化,测定消化道排空速率和血浆胃动素。结果用蕃泻叶法可成功制备脾虚症动物模型;中药组动物的小肠推进率和血浆胃动素均较模型组有显著提高(P<0.01)。结论用蕃泻叶法可制备Wistar大鼠NUD症模型,中药复方对NUD症疗效显著。     

新藤黄酸纳米囊的肝靶向研究

目的：研究新藤黄酸纳米囊（NGA-NC）在小鼠体内的肝靶向性.方法：HPLC法测定NGA-NC试验组与新藤黄酸（NGA）对照组小鼠心、肝、脾、肺、肾及血浆中NGA的含量,比较两组小鼠体内药物分布特点,进行靶向评价.结果：NGA-NC试验组与NGA对照组比较,在肝脏的分布差异有显著性,NGA-NC组能显著增加NGA在肝脏的分布.结论：NGA-NC能增加NGA的肝靶向性.     

葛根黄酮降血糖防治糖尿病并发症的实验研究

通过尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg体重)建立糖尿病小鼠模型,实验分为正常组、糖尿病组、糖脉康药物对照组和葛根黄酮组,实验40d后检测各组动物体重、饮水量、血糖、糖耐量、果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)等实验指标.结果表明,葛根黄酮能明显改善糖尿病小鼠的病理症状,降低血糖水平,降低血液中果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶和AGEs的含量,升高血液中山梨醇脱氢酶的含量,同时还能降低肝脏、肾脏、大脑、心脏和皮肤组织中AGEs和山梨醇的含量,与糖尿病组小鼠比较差异显著(P0.01).由此得出结论,葛根黄酮除具有明显降血糖作用外,还对糖尿病并发症有一定的预防和治疗效果.