预处理对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

以文献资料法对心肌预处理保护的机制和方法做了综述．预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护机制，涉及多个细胞内源性保护介质的参与，同时还包括基因水平的调控，预处理方式也是多样的．研究前沿主要涉及HSP、NO、SOD及IL-1β等物质．现有的研究表明，运动与以上物质有密切的关系，故运动作为一种心肌预处理方法，具有很大的潜在研究价值．     

人参提取液对犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察

本实验以心肌外膜电图和病理改变为指标，对人参提取液在急性心肌缺血再灌注损伤中的作用进行了观察。冠腺结扎２ｈ后给予再灌注。４５ｍｉｎ后开始用药持续至再灌注后１ｈ。冠脉结扎后心外膜电图Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ均明显升高，ＮＳＴ明显增加。再灌注后对照组Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ急骤下降，病理性Ｑ波数较再灌注前明显增多，治疗组Ｒ波振幅和Σ．ＳＴ下降程度及病理性Ｑ波数明显低于对照组。冠脉结扎后２４ｈ和再灌注后２ｈ心肌超微结构改变治疗组较对照组轻，实验证明人参提取液对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血后再灌注损伤．     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤影响的比较

目的对比观察氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组。氯沙坦组和卡托普利组在心肌缺血前10min分别给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利对血管性血友病因子、丙二醛和血清一氧化氮含量的影响心肌组织的结构,及氯沙坦组损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组和卡托普利组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦和卡托普利均能对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用。     

银杏内酯B对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的 探讨银杏内酯B（GB）预处理给药对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、GB各剂量组（8、4、2 mg/kg体质量）,通过结扎冠脉30 m in再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于术前1 h和再灌注即刻分别尾静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积（MIS）。结果 GB高剂量组 M IS缩小至16.20%,与模型组 M IS（20.12%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）;GB各剂量组 CK活性分别降低为0.69、0.64、0.63 U/m L,与模型组（0.77 U/m L）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组LDH活性降低为2.20 U·m L-1,与模型组（2.99 U/mL）比较差异有统计学意义（P＜0.01）;GB高、中剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力为3.69、3.78 mmol Pi/g,与模型组（3.09 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;高、中、低剂量组可显著升高 Ca2+/Mg2+-ATP酶活力为 4.50、4.79、4.81 mmol Pi/g,与模型组（3.97 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 GB预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌1h后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型,观察不同血糖水平(高血糖、低血糖)对大鼠心肌梗死面积及复灌30min后Ⅱ导联心电图(ECG)QRS波、ST、心率及心律失常的影响.结果:与对照组比较,高血糖组、低血糖组大鼠心梗面积明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),ECG ST段明显抬高,心律失常发生次数明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),钙拮抗剂维拉帕米能明显缩小大鼠心梗面积、抑制ECG ST段抬高,并减少心律失常发生次数,差异有显著性(P0.05或P0.01).结论:高血糖及低血糖均可加重MIR损伤程度.     

银杏提取物对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制研究

研究银杏提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。并采用链脲佐菌建立糖尿病模型,以及通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,再给予银杏提取物进行保护后,测定了血清及心肌的相关生化指标及病理学研究。结果与模型组比较,银杏提取物保护组的血清及心肌细胞相关生化指标具有显著性差异(P0.05;P0.01),病理学研究进一步证明了其保护作用。银杏提取物含有大量的黄酮类化合物,其具有的抗氧化作用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

攻击TCP/IP漏洞的可实现性及其防护

本文主要研究了TCP/IP自身的一些组成定义和工作原理 ,探讨了存在于TCP/IP中的一些非安全性的定义及其解决方法。TCP/IP在他最初定义中的纠错性行为可能为非法的程序语言所利用 ,并提供网络攻击的可能性。但是 ,这种漏洞能够通过管理的方法加以弥补。     

TCP/IP协议中IP协议的设计与实现

简要介绍了网络协议的基本设计方法，并利用该协议设计思想，结合TCP／IP协议的基本原理，借鉴Berkeley联网程序代码，在VC软件开发环境下编程实现IP协议的基本处理功能．并且从协议设计的角度描述了IP协议模拟实现的细节，讨论了IP协议的执行效率、安全性、可靠性等方面的问题．     

基于TCP/IP远程监控方法的研究

主要针对远程监控中的基本通信、抓屏、事件模拟3个方面，对基于TCP／IP远程监控方法进行研究，提出了客户／服务器模式下的解决方案，并用VC 6．0对远程监控系统进行设计与实现。     

保护知识产权难在哪里?

有数据显示:2003年1—11月,中国的法院共受理知识产权案件5750件,同比上升达24.57％。广州的知识产权案件增长幅度更是惊人:2001年为196件,2002年增长到237件,2003年增长到343件。 而2003年更是堪称广州的“知名企业知识产权年”,许多国际知名企业都在这一年以著作权侵权、商标侵权、不正当竞争等案由在广州中院提起诉讼,其中不乏微软、可口可乐、宝洁、联合利华、荷兰喜力啤酒以及TCL、美的、海尔等国内知名企业。 为何知识产权案件层出不穷?保护知识产权究竟难在哪里?     

基于单片机嵌入式TCP/IP上网的设计与实现

文章中给出了基于单片机嵌入式TCP/IP上网的解决方案。包括对以太网接口硬件设计,以及基于单片机实现的网卡控制器的驱动和TCP/IP协议软件设计,实现了基于单片机嵌入式TCP/IP上网。     

关于改善IP PHONE质量的探讨

较为详尽地讨论了IP电话的质量问题 ,并给出了一些改善质量的关键技术     

基于TCP/IP协议的立体视觉信息传输研究

从系统构成、实现原理及编程这三方面讨论了三维立体图像在基于TCP/IP协议的网络上的实时传输方法,并解决了视频信号的同步问题.从演示的结果看,传输的效果是比较理想的     

基于TCP/IP的远程控制机器人系统的研究与实现

讨论了如何构建一个基于TCP/IP网络技术的远程控制机器人系统，对机器人的体系结构和实现进行了论述，并提供Applet-Servlet通讯编程实例。     

运动对骨骼肌中胰岛素样生长因子I影响的研究进展

胰岛素样生长因子I(IGF-I)是一类促进细胞生长,具有胰岛素样代谢效应的因子,与运动能力密切相关。分析了近年来关于胰岛素样生长因子在运动、常氧运动、低氧运动不同应激下的变化情况的文献资料。对胰岛素样生长因子研究进展进行了阐述。对于IGF-I与低氧训练关系的研究,有助于提供低氧训练的评定指标,为低氧训练提供科学的理论指导。