细胞凋亡的基因调控研究进展

细胞凋亡的调控是细胞生理死亡和肿瘤等疾病发生的重要机制。分别对线虫和哺乳类动物细胞凋亡的基因调控研究进展进行了综述 ,阐述了bcl 2基因家族、c myc基因、p5 3基因、白细胞介素Ⅰβ转化酶基因家族、Fas/FasL基因对细胞凋亡的调控作用。     

浅谈生物体的细胞凋亡

细胞调亡概念的提出，调亡细胞形态结构的改变及跟细胞坏死的区别，细胞调亡的生物学意义。     

金属离子在细胞凋亡中的调控作用

综述了宏量金属(钙、钾、钠)和微量金属(锌、铜、铁、镉)等诱导细胞凋亡的概况。宏量金属是细胞内环境主要维持物，细胞凋亡时细胞内环境发生很大变化，宏量金属的量也会随之变化，成为标示细胞凋亡的一个特征；微量金属则是围绕细胞过氧化进行作用，主要讨论了微量金属影响细胞过氧化的机制；并对今后关于金属与细胞凋亡的研究提出了自己的一些建议。     

细胞凋亡调控的分子机制（综述）

凋亡是细胞的主动死亡过程，在细胞的发育和疾病的发生中起重要的作用，涉及凋亡这一过程的因素众多，本文对近年来其中的一些基因如IEG，ICE，Fasl-Fas/APo-1（CD95），Ca2 ,ROS和NF－kB等对细胞凋亡的影响及其调控进行了综述。     

细胞凋亡的研究现状

综述了细胞凋亡的概念和意义,若干种调控细胞凋亡的基因及其作用和研究这一课题的临床价值.     

细胞凋亡的基因调节

现普遍认为细胞凋亡是基因介导的细胞死亡,大量的实验结果表明导致细胞凋亡的基因有ｃｅｄ３,ｃｅｄ４,ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ,Ｅ１Ａ以及ＩＣＥ基因等。抑制细胞亡的基因有ｃｅｄ９,ｖ－ａｂ１,ｖ－ｒａｆ,Ｅ１Ｂ,Ｐ３５,ｂｃｌ－２及相关基因等。这些基因在不同的生存因子以及在不同的细胞中,作用效果不尽相同。     

细胞凋亡的分子遗传学

介绍了细胞凋良的一些特点以及细胞生长过程中发生的凋亡现象,并从凋亡相关基因的角度,对这些基因所编码的蛋白酶在凋亡中的作用进行了概述。     

细胞凋亡的研究现状

本文综述了细胞凋亡的概念和意义,若干种调控细胞凋亡的基因及其作用和研究这一课题的临床价值。     

细胞凋亡的研究现状

综述了细胞凋亡的概念和意义，若干种调控细胞凋亡的基因及其作用和研究这一课题的临床价值。     

动态监测降钙素原对重症颅脑损伤开颅患者术后感染早期诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原(PCT)及其动态变化监测对于重症颅脑损伤患者开颅手术后早期诊断价值及预后预测价值.方法选取126例重症颅脑损伤并行开颅手术后患者,于不同时间点分别留取各个患者的血标本,并收集患者临床资料,根据有无感染分为感染组59例和未感染组67例.比较两组不同时间内体温峰值、白细胞计数、中性粒细胞百分数以及PCT等指标,分析PCT早期监测感染发生情况,并指导预后评估.结果感染组血清PCT水平每个时段均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);此外,5例重症感染患者中有2例死亡,且PCT水平持续增高,而3例存活患者PCT水平随着临床症状的改善呈下降趋势.血清PCT与重症颅脑损伤患者开颅术后院内感染呈正相关.结论血清PCT在感染早期即可出现异常改变,并可在一定程度上反映患者的病情危重程度,参与预后评估.     

大鼠脑损伤后海马GAP-43 mRNA水平的变化

以DIG（Digoxigenin）标记的GAP-43 cDNA片段为探针,使用原位杂交方法,检测了大鼠皮层硬性脑挫伤后GAP-43 mRNA水平的变化。结果表明：海马CA3、CA1和DG区的GAP-43 mRNA水平在损伤后48h明显升高,其中CA3区变化最甚,而且伤侧比对侧显著。1周和2周后表达仍维持较高水平,但不如48h的高,这显示表达的峰值在1周之内。上述结果为研究脑损伤后生理及机能代偿的修复机制提供了有意义的信息。     

手厥阴经电刺激对急性颅脑损伤早期促醒的临床效果分析

目的研究手厥阴经电刺激对急性颅脑损伤早期促醒的临床效果分析.方法选取急性颅脑损伤后脑性昏迷患者54例进行前瞻性研究,采取随机数字法分为电刺激组(27例)和对照组(27例).对照组给予常规治疗,电刺激组在对照组常规治疗的基础上给予手厥阴经电刺激,比较两组患者治疗的总有效率、治疗前后基底动脉、左侧椎动脉、右侧椎动脉的Vm和Vs以及格拉斯哥昏迷评分.结果电刺激组治疗的总有效率为88.89%,对照组治疗的总有效率为62.96%,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者在治疗前基底动脉、左侧椎动脉及右侧椎动脉的Vm和Vs比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后,电刺激组的基底动脉、左侧椎动脉及右侧椎动脉的Vm和Vs均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者在治疗前GCS比较差异均无统计学意义(P0.05),经治疗后,电刺激组的GCS显著高于对照组(P0.05).结论手厥阴经电刺激可显著提高急性颅脑损伤后脑性昏迷患者的椎-基底动脉的血流速度及格拉斯哥昏迷评分,对患者的早期促醒起到积极作用.     

大鼠促红细胞生成素受体基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析

利用巢式PCR(nest PCR)的方法克隆大鼠促红细胞生成素受体基因.该基因ORF区全长1 524bp,编码507个氨基酸,推测其相对分子质量为55.48ku,等电点5.07.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,EPOR基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤后24h表达量达到顶峰,为对照组的6倍.     

大鼠CHOP基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析

利用巢式PCR(nest PCR)克隆大鼠CHOP基因.该基因ORF区全长507bp,编码168个氨基酸,推测其分子量为19.03kDa,等电点4.59.大鼠CHOP蛋白在第95~160位氨基酸残基位点存在一个"碱性亮氨酸拉链"结构域.蛋白进化分析显示:大鼠CHOP蛋白与啮齿类该蛋白具有较近的亲缘关系.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,CHOP基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤24h表达量达到顶峰,为对照组的11.47倍.     

颅脑损伤后认知障碍大鼠模型的制备及评价

目的 探索一种颅脑损伤后认知障碍动物模型的制备及评价。方法 健康雄性大鼠(Sprague Dawley,SD)60只,水迷宫筛取48只纳入实验,随机分空白对照、模型对照和模型组。模型制备采用电子颅脑损伤仪(electric Cortical Contusion Impactor,eCCI)打击,配合水迷宫筛选确定颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后认识障碍大鼠。观测大鼠生命体征、神经功能及运动功能;Morris水迷宫实验;测血清中MMP-2、MMP-9、SOD、MDA含量变化。结果 与空白组比较：模型组生命体征稳定、各行为学指标均存在差异(P<0.05),水迷宫实验潜伏期和空间探索实验结果均存在明显差异(P<0.01),血清中MMP-2、MMP-9、MDA含量明显上升(P<0.01),SOD明显下降(P<0.01)。结论 本模型制备策略能够较好模拟颅脑损伤后的认知障碍,同时稳定性、重复性好、评价客观,又易操作掌握,可供同类研究时借鉴参考。     

学校排球运动损伤发病规律的研究

对学校排球运动损伤方面的问题进行了初步探讨,对5个不同学校类型的学生进行了调查统计,通过对损伤率、损伤种类、损伤部位和损伤病因的分析和讨论,力求找出其发病规律的原因,为有效预防与减少学校排球运动损伤提供参考理论依据.     

"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响

目的：研究早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响。方法：Wistar大鼠200只,采用Marmarou方法致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,另设假手术组,分别在致伤复苏后6、12、24、48、72h处死动物,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取小肠回盲部观察细胞凋亡变化。结果：致伤复苏后各组内毒素值明显高于对照组,小肠粘膜细胞凋亡指数增加,上述变化以伤后12～24h最显著,至72h不能恢复;早期添加膳食纤维至伤后48h对上述各观察指标有明确改善,能全力组至48h后有改善作用。结论：早期单独添加膳食纤维作为肠内营养对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。