胃印戒细胞癌中CD44v6，Survivin与PTEN的表达及临床病理学意义

探讨黏附相关因子变异体CD44v6、凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因FIEN在胃印戒细胞癌组织中的表达与其临床病理特征之间的关系,及三者的关系。表明应用免疫组织化学SP法,检测CD44v6、Survivin和FIEN蛋白在73例胃印戒细胞癌组织中的表达。结果胃印戒细胞癌中CD44v6、Survivin和PIEN蛋白的阳性表达率分别为78．1％（57／73）、63．0％（46／73）、34．2％（25／73）。CD44v6随胃印戒细胞癌浸润深度加深、淋巴结的转移逐渐上升（P〈0．05）;随浸润深度加深、淋巴结的转移、器官转移、临床分期增加Survivin蛋白的阳性表达率逐渐上升（P〈0．01）,而FTEN基因的阳性表达率逐渐降低（P〈0．05）。在胃印戒细胞癌组织中CD44v6与PFEN蛋白的表达呈负相关（相关系数r=-0．214,P〈0．05）,Survivin与PTEN的表达呈负相关（r=-0．404,P〈0．01）,CD44v6与Survivin的表达呈正相关（r=0．28,P〈0．01）。因此可知,CD44v6、Survivin和PIEN基因的异常表达与胃印戒细胞癌临床病理特征有关,PIEN和Survivin基因表达可以作为判断胃印戒细胞癌生物学行为的指标;CD44v6与Survivin的协同作用,以及两者与PTEN拮抗作用共同参与胃印细胞癌的发生发展过程。     

肿瘤转移相关基因CD44v6与p53在胃癌组织中的表达和预后

目的探讨肿瘤转移促进基因CD44v6和肿瘤转移抑制基因p53在胃癌组织中的表达与预后.方法45例浸润性胃癌组织来自哈尔滨医科大学附属第二医院病理科.采用sABC方法进行CD44v6和p53免疫组织化学检测.结果CD44v6在胃癌组织中表达率为53.3%(24/45).其中低分化腺癌伴印戒细胞癌的表达率高(16/24,66 7%).p53在胃癌组织中的表达率为75.6%(34/45),而在组织学的分型方面无明显差别.结论p53是最先参与肿癌侵袭和转移的抑癌基因.CD44v6具有在不同组织学类型的胃癌中表达率不同的特点,结果表示CD4v6的表达率可判断不同组织学类型胃癌的预后.     

HBME-1、Galectin-3和CD44v6在甲状腺滤泡癌与不典型腺瘤中的表达

 探讨间皮瘤相关抗体-1（HBME-1）、半乳糖凝集素-3（Galectin-3）及粘附分子CD44v6在甲状腺滤泡癌（Follicular Thyroid Carcinoma,FTC）与不典型腺瘤（Atypical Thyroid Adenoma,ATA）中的表达差异,寻找有助于二者临床病理诊断的肿瘤标记物及探索其部分发病机制,拟解决在甲状腺临床病理中对良、恶性难以确定的滤泡性肿瘤的准确判定及对其预后的预示作用。采用免疫组化SP三步法检测37例FTC及18例ATA中HBME-1、Galectin-3和CD44v6的表达,以10例嗜酸性腺瘤（OncocyticThyroid Adenoma,OTA）、8例普通滤泡性腺瘤（Follicular Thyroid Adenoma,FTA）、7例甲状腺乳头状癌（Papillary ThyroidCarcinoma,PTC）及5例尸检正常甲状腺组织作为对照。结果显示,HBME-1、Galectin-3及CD44v6在FTC中的阳性表达率分别为70.3%、64.9%和62.2%,在ATA中阳性表达率分别为66.7%、61.1%和61.1%,三者在FTC与ATA中的表达差异均无统计学意义（χ2分别为0.074、0.094、0.245,P值分别为0.786、0.759、0.620,P值均＞0.05）;在10例OTA中的表达均为100%;8例FTA中的表达分别为3/8例、6/8例及4/8例;7例PTC的表达分别为7/7例、6/7例及7/7例;5例正常尸检甲状腺组织均无表达。由此得出结论： HBME-1、Galectin-3和CD44v6对FTC与ATA的临床病理鉴别诊断无统计学意义,但提示三者可能在甲状腺滤泡癌与不典型腺瘤的发病机制及进展过程中起着某种共同作用。由于此3种标记物已被证实在诸多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,故在实际甲状腺临床病理诊断中对表达此3种标记物的良、恶性难以确定的病例可能提示其恶性程度增高,尽管不足以诊断为癌,但仍应加强随访。有关FTC与ATA的临床病理诊断与鉴别诊断及二者的发病机制尚有待于进一步的探索和研究.     

组织芯片分析CD44v6和PCNA在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：研究CDOv6和PCNA的表达与口腔鳞癌的发生、发展的关系。方法：应用组织芯片技术,通过免疫组织化学SP法分别检测一张组织芯片上117例组织样本中CD44v6、PCNA蛋白表达情况。结果：CD44v6在正常口腔黏膜组织和癌前病变呈阳性表达;癌组织中CD44v6的表达明显,但其表达程度随肿瘤恶性程度的增高而降低,PCNA的表达程度随着增生细胞和癌分级增加而升高。结论：在正常口腔黏膜上皮、增生上皮以及鳞癌中这两种蛋白的表达之间呈负相关。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。     

γ-干扰素在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨γ-干扰素(γ-Interferon,γ-IFN)在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法检测20例宫颈鳞癌,48例宫颈CIN及10例正常宫颈组织中γ-IFN的表达并应用图像分析技术及阳性单位(positive unit,PU)值表达γ-IFN免疫组化阳性反应的结果.结果:(1)γ-IFN在正常宫颈上皮、宫颈CIN及宫颈鳞癌中表达的PU值分别为(30.80±2.62)、(16.47±1.25)及(9.80±1.62),3组比较P＜0.05;(2)在宫颈CIN Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中γ-IFN表达的PU值为(18.17±2.35)、(13.48±1.75)、(10.20±3.54),3组比较P＜0.01;(3)在高分化、中分化及低分化宫颈鳞癌中γ-IFN表达的PU值分别为(12.75±1.06)、(9.48±1.28)及(6.06±1.13),3组比较P＜0.05;而在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈鳞癌中Y-IFN表达的PU值分别为(8.91±0.72)、(8.05±0.77)及(7.79±0.45),3组比较P＞0.05.结论:富颈CIN及宫颈鳞癌的发生与γ-IFN的表达减弱有关;而且宫颈鳞癌细胞的分化程度也与γ-IFN表达下调有关.     

p16和HPV基因分型对宫颈上皮内瘤变的诊断价值研究

采用基因芯片技术及免疫组化法,对62例CIN组织(30例CINⅠ、17例CINⅡ、15例CINⅢ)进行HPV基因分型及p16基因表达检测.提示p16基因和HPV基因在宫颈CIN组织中的阳性表达率与对照组相比均有显著差异(P<0.01);p16在正常宫颈中无表达,而随着宫颈病变的进展,p16的表达率显著升高(P<0.01),且与HPV有相关性.表明p16在一定程度上可反映HPV的感染程度,可作为宫颈病变及宫颈癌筛查敏感的客观性指标;HPV联合p16基因检测能显著提高宫颈病变的准确性.     

CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白质与腮腺多形性腺瘤的生物学行为相关性研究

为检测腮腺多形性腺瘤中CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白表达,以探讨其与腮腺多形性腺瘤生物学行为的相关性。应用免疫组织化学SP法染色检测腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤旁非瘤组织组各组间CD44v6、Ecadherin和ki-67蛋白表达。结果显示,(1)CD44v6、E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组中的阳性表达率分别为100%、96%和73.8%;(2)E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤周非瘤组织间的阳性表达率均有差异,其表达与腮腺多形性腺瘤的浸润转移有关;(3)CD44v6在腮腺多形性腺瘤组与瘤周非瘤组织组,多形性腺瘤恶变组与瘤周非瘤组织组中的表达有统计学差异。由此可知,E-cadherin和ki-67与腮腺多形性腺瘤的生物学行为有关,可作为新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。     

免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中CD44v6、Ki-67的表达与患者临床病理特征及转移的关系

采用免疫组化法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD44v 6、Ki-67的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及转移的关系。通过对113例NSCLC患者CD44v 6、Ki-67表达的检测,分析其与患者临床病理特征及转移关系的相关性。结果显示:NSCLC组织中CD44v 6的阳性表达率69.03%,Ki-67的阳性表达率61.06%;CD44v 6、Ki-67的表达与患者年龄、性别、组织学类型及转移方式均无显著关系(P0.05),与NSCLC转移相关(P0.05)。其中,CD44v 6阳性表达中NSCLC转移发生率76.92%,阴性表达中NSCLC转移发生率14.29%;Ki-67阳性表达中NSCLC转移发生率71.01%,阴性表达中NSCLC转移发生率36.36%。表明CD44v 6、Ki-67是NSCLC发生转移的重要因素,联合检测有助于判断NSCLC的侵袭、淋巴结转移情况,可作为一个较好预测其转移扩散能力和预后情况的生物学指标,以辅助指导临床对NSCLC的综合治疗。     

非小细胞肺癌CD44v6、VEGF与C-erbB-2和nm23基因蛋白的表达及其临床意义

应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法染色技术测定 65例非小细胞肺癌(NSCLC)组织标本的CD4 4v6、VEGF、C erbB 2和nm2 3基因蛋白的表达水平 .显示CD4 4v6、VEGF、C erbB 2及nm2 3在NSCLC组织中表达的阳性率分别为 66.2 %、78.5%、63.1%及73.8% ,均显著高于癌旁组织 ;上述四项指标阳性率与NSCLC的病理类型无明显关系 ;区域性淋巴结转移组CD4 4V6及C erbB 2的阳性表达率均显著高于无淋巴结转移组 ;VEGF在肿瘤3.0≤Φ <5.0cm及Φ≥ 5.0cm组的阳性率均显著高于Φ <3.0cm组 (P <0 .0 5) ;提示检测CD4 4v6、VEGF和C erbB 2基因蛋白的表达 ,有可能为判断NSCLC淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据     

新疆维吾尔族妇女宫颈癌中HPV16感染和p53蛋白表达的相关性研究

采用半巢式PCR法检测 80例新疆维吾尔族宫颈癌及 3 4例正常宫颈组织中HPV16DNA ,采用免疫组化法检测p5 3蛋白 ,分析其与宫颈癌发生的相关性 ,探讨HPV16感染和p5 3蛋白表达在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。结果显示 :HPV16检出率在宫颈癌中为 80 .0 % ,与对照组 8.8%相比 ,存在显著性差异 ( χ2 =4 9.88,P <0 .0 0 5 ) ;宫颈癌组织中p5 3蛋白表达阳性率为 6 2 .5 % ,也明显高于对照组 ,P <0 .0 0 5 ;p5 3蛋白表达与HPV16感染在统计学上无相关 ( χ2 =0 .0 ,P >0 .0 5 )。表明 :HPV16感染与新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生密切相关 ;HPV16感染的宫颈癌组织中p5 3蛋白表达有升高趋势     

子宫颈癌组织p16基因突变及其蛋白表达研究

目的研究子宫颈癌患者p16蛋白表达和p16基因缺失突变及点突变情况.方法利用免疫组织化学方法(SP法)、聚合酶链反应(PCR)和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析技术,分别检测正常子宫颈组织30例、子宫颈癌前病变组织10例及原发性子宫颈癌组织28例,观察其p16蛋白表达和p16基因缺失突变及点突变状况.结果 1)在原发性子宫颈癌组织中为67.85%(19/28),明显低于正常子宫颈组织和子宫颈癌前病变组织(P<0.05);2)28例原发性子宫颈癌组织中有11例发生p16基因缺失突变,2例发生p16基因点突变,突变率为46.42%,正常子宫颈组织和子宫颈癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论 1)p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫颈癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫颈癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)未发现p16蛋白表达与p16基因突变有相关性.     

CD44V3在恶性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

为探讨卵巢恶性肿瘤组织中Ｃ原表达及其临床意义,用免疫组织化学和ＲＴ－ＰＣＲ方法,检测４１例恶性卵巢肿瘤２０例良性卵巢肿瘤和２１例正常卵巢组织中ＣＤ４４Ｖ３,基因及基因蛋白表达情况,并分析相关的临床病理因素,结果：ＣＤ４４Ｖ３表达阳性率恶性组显著高于良性组和正常组（均Ｐ〈０．０５）;有转移者ＣＤ４４Ｖ３阳性率显著高于无转移者（Ｐ〈０．０１）,转移灶阳性率高于原发灶（Ｐ＝０．０１）,ＣＤ４４Ｖ３阳性表     

人非小细胞肺癌rasP^21和CD44的表达及意义

用免疫组化ＬＳＡＢ法检测４６例非小细胞肺癌ｒａｓＰ２１和ＣＤ４４的表达。结果：ｒａｓＰ２１的阳性率鳞癌为５９％,腺癌６３％;ＣＤ４４的阳性率鳞癌为４１％,腺癌６３％。统计学分析证明：不同临床分期的ｒａｓＰ２１表达强度有显著性差异（Ｐ＜００１）;有淋巴结转移与无淋巴结转移的ＣＤ４４表达程度有显著性差异（鳞癌Ｐ＜００１,腺癌Ｐ＜００２５）;ｒａｓＰ２１与ＣＤ４４表达强度两者无相关性（Ｐ＜００５）。结论：ｒａｓＰ２１的表达与预后不良有关,ＣＤ４４的表达与淋巴结转移有关。