大鼠肺灌注纳米二氧化钛颗粒对其脏器氧化损伤的影响

探讨雄性大鼠吸入纳米二氧化钛(nano-TiO2)对其肝脏和肺脏的氧化损伤.32只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为0.8 mg/mL纳米TiO2组、4 mg/mL纳米TiO2组、20 mg/mL纳米TiO2组纳米、对照组(生理盐水).各组大鼠一次性经呼吸道灌注纳米TiO2粒子悬液.7 d后处死各组动物组,分别取肝、肺匀浆后用于测定SOD、GSH-Px活性及羟脯胺酸和MDA含量.肺组织匀浆的各指标中,高、中剂量纳米TiO2组MDA含量较对照组明显升高(P<0.05),且羟脯氨酸较对照组明显降低(P<0.05).肝组织匀浆的各个指标中,高剂量纳米TiO2组SOD活力较对照组明显降低(P<0.05),高、中、低剂量纳米TiO2组GSH-Px活力与对照组相比均明显降低(P<0.05),各剂量组MDA活力与对照组差异无显著性(P<0.05).纳米二氧化钛致氧化损伤作用在肝、肺组织有不同表现,使肝脏清除氧自由基的能力减弱,使大鼠肺组织内脂质过氧化作用增强,并且使肺组织出现了早期纤维化的表现.     

新生大鼠高氧损伤肺组织的超微结构

目的：探讨新生大鼠在高氧肺损伤不同时点肺组织各种细胞超微结构的改变。方法：99只新生大鼠随机分为高氧组和空气组,生后3、7和14d分批处死并取肺组织进行H．E染色病理检测,电镜检查各组肺组织的超微结构改变。结果：1）高氧组肺损伤主要表现为肺泡结构破坏、大小不一、肺间隔增厚以及胶原纤维沉积。2）超微结构主要表现为肺泡Ⅱ型细胞板层小体空泡化、肺泡Ⅰ型细胞胞浆溶解,成纤维细胞胞浆中的内质网、高尔基体和线粒体增多,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞线粒体肿胀等改变。结论：肺泡Ⅱ型细胞的不成熟、肺泡Ⅰ型细胞的变性和成纤维细胞合成胶原能力增强是导致高氧肺损伤病理改变的基础。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-2和TIMP-2蛋白表达的动态影响

为研究五味子乙素(Sch-B)对二氧化硅致大鼠矽肺中基质金属蛋白酶(MMP-2)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的作用,采用暴露式气管内注入SiO2混悬液法建立大鼠矽肺模型,染毒后1d开始灌胃给予Sch-B干预治疗,药物干预3d、7d、14d和28d后处死取其肺组织.应用HE、Masson染色法观察肺组织病理改变及肺组织胶原纤维变化;通过ELISA法对大鼠肺组织中不同时间点的MMP-2、TIMP-2蛋白的表达情况进行了研究.结果表明:Sch-B对矽肺组织纤维化病变有明显的改善,胶原纤维明显减少.Sch-B对二氧化硅致大鼠矽肺中不同时间点肺组织MMP-2的表达均有一定程度的抑制作用,早期肺泡炎时可一过性提高TIMP-2的表达,起到抑制MMP-2对肺组织损伤的作用,后期抑制TIMP-2的表达,减缓肺组织纤维化的发生.     

纳米二氧化钛对小鼠肺部生化指标的影响研究

为研究纳米二氧化钛对小鼠肺部的损伤,将小鼠采用非暴露式气管内注入法注入颗粒悬液建立动物模型,每隔2 d染毒一次,在第10 d处死小鼠,测定肺脏器系数及肺部组织中白蛋白、总蛋白、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的含量.结果显示:纳米TiO2 10 mg·kg-1bw-1组以上指标均高于对照组和其它实验组,且差异显著(P<0.01或P<0.05);纳米TiO2 1 mg·kg-1bw-1组的白蛋白、总蛋白、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶也均高于对照组和微米TiO2实验组,差异显著(P<0.01或P<0.05);微米组除碱性磷酸酶与对照组相比有明显差异(P<0.01),总蛋白、白蛋白和酸性磷酸酶与对照组相比均没有明显差异.在本实验条件下,纳米TiO2颗粒对小鼠肺部损伤比微米级TiO2更严重,引起气血屏障的渗透性改变,肺泡细胞膜损伤或细胞发生死亡和溶解,以及早期纤维化,并表现出计量依赖性.     

太原市冬夏季PM_(2.5)亚慢性染毒对大鼠肺炎症因子和CK-18表达的影响

研究采集PM_(2.5)样本,制备PM_(2.5)生理盐水混悬液,对雄性SD大鼠进行染毒实验,检测大鼠肺组织病理学改变,测定肺中炎症因子和CK-18mRNA和蛋白表达。结果显示,随着PM_(2.5)染毒剂量增加,肺组织出现肺充血和炎性细胞浸润等炎症反应,冬季PM_(2.5)所致肺病理学损伤比夏季严重。冬季PM_(2.5)中、高剂量组和夏季高剂量组大鼠肺中TNF-α、IL-6、TGF-β、CK-18mRNA和蛋白表达比对照组显著增加。这说明PM_(2.5)亚慢性染毒可增加炎症因子表达水平,促进肺炎症反应。CK-18表达上调提示PM_(2.5)致肺组织处于氧化应激状态。太原市冬季PM_(2.5)引起大鼠肺炎症损伤效应比夏季严重。     

2种晶型纳米二氧化钛材料对A549细胞的毒性效应

利用LDH活性检测的分子生物学手段结合TEM技术研究金红石型和锐钛矿型纳米TiO2材料对人肺腺癌细胞(A549)的作用及可能的机制.LDH活性检测发现:与对照组相比,金红石型300μg/mL浓度组对细胞膜的损伤最大.TEM显示,在细胞内或周围发现一些纳米TiO2颗粒,但2种晶型纳米TiO2的存在形式有所不同,并且金红石型实验组中,板层体数量明显增多,部分纳米颗粒缠绕于板层体中.这说明,2种晶型纳米TiO2材料对细胞的细胞膜及其它细胞器造成了一定的影响,且纳米TiO2材料的晶体构象不同,引起的毒性效应存在着显著差异.     

纳米二氧化钛的原位有机表面改性及性能

低温条件下通过控制TiCl4水解制备出金红石型的纳米TiO2,通过原位表面修饰的方法制备了十二烷基水杨酸(DASA)表面改性的纳米TiO2 (TiO2/DASA).分别采用傅立叶红外光谱仪(FT-IR)、X射线衍射仪(XRD)和热分析仪(TGA)对表面改性前后的纳米TiO2进行了表征.通过透射电子显微镜(TEM)和分散稳定性实验分析,DASA能有效改善纳米TiO2在有机介质中的分散性能.在丙烯酸树脂中加入DASA改性的纳米TiO2,并进行超声波分散和成膜,获得了含不同比例纳米TiO2的丙烯酸树脂复合薄膜.原子力显微镜(AFM)分析结果表明DASA表面改性的纳米TiO2在丙烯酸树脂中分散性好,且纳米微粒的引入显著改变了树脂薄膜的表面形貌.对制得的纳米复合涂膜进行紫外-可见吸收光谱分析,结果表明,随着纳米TiO2含量的增加,纳米复合涂膜对紫外光的吸收呈上升趋势,抗紫外线性能增强.     

大气可吸入颗粒物(PM_(10))暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究

为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。     

稀土掺杂纳米二氧化钛染毒对大鼠生化指标的影响

探讨了稀土铈掺杂纳米二氧化钛(纳米TiO2、Ce/TiO2和CeO2/TiO2)经口长期染毒对大鼠血清生化指标的影响。方法:以每只0.15 g/kg的初始剂量给大鼠灌胃染毒,每4天递增1.5倍剂量,共染毒28 d。采集测定各组大鼠第4、16、28 d血清生化指标的变化。结果:长期毒性第4和16 d TiO2、Ce/TiO2和CeO2/TiO2三组大鼠血清生化AST和LDH活力明显高于对照组(P<0.05)。长期毒性的第28 d Ce/TiO2和CeO2/TiO2三组大鼠血清生化ALT活力明显高于对照组(P<0.05),Ce/TiO2组大鼠血清的BUN活力明显高于对照组(P<0.05)。结论:纳米TiO2、Ce/TiO2和CeO2/TiO2长期染毒对大鼠血清LDH、AST、ALT活力及BUN水平有不同程度的影响,与其他两组相比,纳米TiO2组对大鼠生化指标的影响最小。     

Pyk2、CXCR_1在COPD大鼠气道炎症反应中的表达及意义

目的:探讨脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)、化学趋化因子受体1 (CXCR_1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应中的表达及意义.方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组,模型组以气管内注入内毒素脂多糖(LPS)联合烟熏构建COPD大鼠模型,利用光学显微镜观察模型组与正常组大鼠肺组织病理结构差别;ARMS-实时荧光定量PCR检测Pyk2、CXCR_1m RNA表达水平; Western blot检测肺组织中Pyk2、CXCR_1蛋白水平.结果:(1)与模型组比较,正常组大鼠肺组织炎症细胞浸润较少,肺泡壁结构正常.模型组肺组织部分纤维化,大量炎症细胞尤以巨噬细胞为主,充斥于肺泡腔.(2)正常组Pyk2、CXCR_1m RNA表达水平较模型组低,其表达丰度分别为模型组的0. 099、0. 614.(3)正常组Pyk2、CXCR_1蛋白表达较模型组减少.结论:Pyk2、CXCR_1在COPD大鼠中呈高表达状态,提示两者在COPD大鼠气道炎症反应机制中扮演重要角色.     

慢性砷暴露诱导小鼠肺结构损伤和免疫失衡

以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水砷(As)暴露对肺的损伤效应。小鼠摄入含5 mg/L或50 mg/L As的亚砷酸钠水溶液180 d后,检测肺组织氧化应激指标,病理学改变及免疫相关基因的表达。结果发现,砷染毒组小鼠肺超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高。显微镜观察发现砷组小鼠肺组织炎性细胞浸润,肺泡隔增厚,肺泡囊缩小。氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性。50 mg/L As组Th1细胞因子IFN-γ的转录水平显著升高,Th2细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)的转录被抑制,IL-4/IFN-γmRNA比值显著降低。研究表明,长期经口摄入砷引发了小鼠肺组织的氧化损伤和组织结构改变,并造成了肺Th1/Th2细胞因子失衡,Th1炎症反应加强。砷引起的肺组织结构损伤及免疫失衡可能与砷诱导的肺氧化应激相关。     

旋涂法制备二氧化钛纳米薄膜的光催化性能研究

采用溶胶-凝胶法和旋涂法在普通玻片上制备了具有锐钛矿相结构的TiO2纳米薄膜,系统研究了退火时间对薄膜中TiO2纳米晶粒的尺寸和TiO2薄膜光催化效率的影响。结果表明,随着退火时间的增加,薄膜中TiO2纳米晶粒的尺寸增加,但TiO2薄膜的光催化效率降低。据此从理论上分析了引起上述实验现象的物理机制。     

两种大鼠哮喘模型建立方法的比较

以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。     

污水生物处理系统中纳米颗粒污染物的影响

重点探讨了水处理系统中纳米颗粒(NPs)污染物的分布和归趋特点,及其对系统中微生物菌群结构与功能、有机物与氮磷去除效率的影响.结果显示:反应器可拦截进水中90%以上NPs;NPs短期内对水处理系统有机物去除效率无明显抑制,当50 mg/L的纳米TiO2和ZnO作用70 d可使得污水总氮去除率从80.3%,81.5%降至24.4%和70.8%,纳米ZnO甚至可使除磷效率完全丧失.NPs还会造成反应器内硝化细菌浓度和比重的下降,如50 mg/L TiO2作用70d可使反应器内氨氧化菌和亚硝酸盐氧化菌含量分别由8%,6%降至1%和3%,但对聚磷菌种群的相关显著影响尚未发现.NPs的生物毒性作用机制主要包括氧化胁迫、细胞膜破坏与酶活性抑制等,如50 mg/L的纳米TiO2可分别对活性污泥中的氨单加氧酶和亚硝酸盐氧化还原酶活性产生80%和55%的抑制率.     

磁性Fe3 O4纳米颗粒在家兔体内的分布及其药代动力学研究

目的研究磁性Fe3O4纳米颗粒在家兔体内组织超微结构的分布、血药浓度-时间曲线及对血液生化指标的影响.方法家兔耳缘静脉注射磁性Fe3O4纳米颗粒,于不同的时间点耳缘静脉采血,测定血药浓度,计算药代动力学参数.另将24只家兔按体质量随机分成对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,耳缘静脉注射不同剂量磁性Fe3O4纳米颗粒24 h后取脏器组织及血液,测量磁性Fe3O4纳米颗粒在家兔体内各脏器的分布,电镜观察肝、脾超微结构改变及纳米颗粒分布,并对家兔血清生化指标变化进行测定.结果纳米Fe3O4在家兔的体内随着时间的增加其含量逐渐下降,符合药代动力学二室曲线代谢模型;纳米Fe3O4在家兔体内分布具有特异性,主要分布在脾脏和肝脏中的吞噬细胞内,且在同一器官不同剂量组间分布也有差异;血清生化指标测定表明,家兔血清中碱性磷酸酶(ALP)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿酸(URIC)含量有所改变.结论磁性Fe3O4纳米颗粒在家兔体内主要分布在肝脏和脾脏,在组织超微结构下主要分布在吞噬细胞内,血液生化指标没有大的改变.     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化

摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % ＲH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P ＜ 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P ＜ 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P ＜ 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。     

食品接触用涂料中纳米TiO2向食品模拟液中的迁移研究

近年来纳米TiO2食品接触涂料的使用逐渐引起重视,为保证食品安全,必须对涂料中纳米TiO2迁移进行研究．笔者以纳米TiO2食品接触用涂料为研究对象,研究了纳米TiO2向食品模拟液中的迁移行为．采用微波消解的方式对纳米涂料迁移液进行前处理,使用电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP—AES）测定其迁移量,用透射电子显微镜（TEM）对迁移到模拟液中的纳米TiO2进行形貌、尺寸的测定．实验结果表明添加到涂料中的纳米Ti0会迁移至食品模拟液中,不同尺寸的纳米TiO2在不同食品模拟液中的迁移量不同,迁移量随浸泡时间的延长和浸泡温度的升高而增大,迁移后纳米颗粒发生了明显的团聚现象．     

TiO2/活性炭复合纳米纤维膜吸附亚甲基蓝的动力学

聚丙烯腈、N,N-二甲基甲酰胺和钛酸四丁脂水解溶胶的混合液通过静电纺丝、预氧化、炭化、活化制备TiO2/活性炭复合纳米纤维膜.基于静态吸附试验,考察了不同TiO2/活性炭复合纳米纤维膜投加量、亚甲基蓝初始质量浓度、温度、pH值条件下,TiO2/活性炭复合纳米纤维膜对亚甲基蓝的吸附性能,并用Langmuir等温吸附方程、Freundlich等温吸附方程、准一级动力学方程,准二级动力学方程、颗粒内扩散方程进行了拟合,结果表明,Freundlich经验公式、准二级动力学方程能较好地描述TiO2/活性炭复合纳米纤维膜对亚甲基蓝的吸附行为.研究表明,吸附量随温度升高而增加,吸附效率受颗粒内扩散影响.无论是紫外光还是太阳光照射,TiO2/活性炭复合纳米纤维膜都具有很好的光催化再生性能.     

TiO2-MDEA-H2O纳米流体热物理性质测量

为了强化N-甲基二乙醇胺(MDEA)溶液对CO2的吸收,通过将纳米TiO2颗粒分散至质量分数50％的MDEA水溶液中,制备了TiO2-MDEA-H2O纳米流体.通过采用测定纳米流体的吸光度方法对纳米流体的分散稳定性进行研究.结果表明:经过机械分散,在不添加任何分散剂的情况下,纳米流体放置48 h无明显团聚现象.测量了纳米TiO2颗粒质量分数分别为0.05％,0.20％,0.40％和0.80％时纳米流体的热物理性质.结果表明:随着纳米TiO2颗粒质量分数的增加,纳米流体的表面张力、运动黏度和导热系数都增加了.纳米流体的表面张力最大增大了约0.6％,运动黏度最大增大了约4.6％,导热系数最大增加了约5.9％.