红景天苷上调大鼠心肌梗死后心肌组织VEGF的表达

目的:探讨红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用及其可能机制。方法:建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、红景天苷3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,红景天苷组分别给予低、中、高,即10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。4周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P<0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

黄芪、丹参配伍提取物调控心肌梗死大鼠VEGF及其受体KDR的作用分析

目的：观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF及其受体KDR的调控作用,分析其对心肌梗死大鼠的保护机制。方法：SD雄性大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组(40,20,10mg.kg_-1.d_-1),另设假手术组,各组均为8只。黄芪、丹参配伍提取物各组采用上述对应剂量灌胃给药,模型组和假手术组采用等量生理盐水灌胃,连续饲养28d后采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测分析VEGF及其受体KDR的表达变化。结果：黄芪、丹参配伍提取物各剂量组与模型组相比VEGF及其受体KDR随着剂量加大表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。结论：黄芪、丹参配伍提取物可以有效上调VEGF及其受体KDR的表达,从而促进心肌梗死大鼠心肌组织中血管新生作用。     

黄芪甲苷在心肌梗死大鼠模型中的心肌保护作用

为观察黄芪甲苷在心肌梗死大鼠中的调控作用,成功复制心肌梗死模型后,随机等分假手术组对照组、模型组和黄芪甲苷组,分别在尾静脉注射等量黄芪甲苷和生理盐水,连续4周.通过超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,免疫组化检测大鼠心肌纤维化程度和血管密度,TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡程度,Western蛋白印迹法检测血管生成有关因子.结果表明:黄芪甲苷可有效提升心肌梗死大鼠的心肌收缩力,减轻心肌肥厚,增加新生毛细血管的密度,对抗心肌纤维化和心肌细胞的凋亡.可见黄芪甲苷具有改善心功能,促进血管生成的有益作用.     

低氧运动对大鼠血清VEGF含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响

目的:观察低氧和不同运动强度对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC),低氧对照组(HC),常氧低强度运动组(NEL),低氧低强度运动组(HEL),常氧高强度运动组(NEH),低氧高强度运动组(HEH)。NC、NEL和NEH组在常氧环境下生活,HC、HEL和HEH组在氧含量14.1%的低氧环境下生活。NEL和HEL、NEH和HEH组运动强度分别为15.2 m/min和26.8 m/min,跑台坡度均为10°,40min/天,6天/周。各组大鼠经实验在运动组最后一次运动后24h取血和心脏,检测VEGF含量,运用RT-PCR和WesternBlotting技术检测心肌VEGFmRNA和蛋白表达量。结果:血清VEGF含量随缺氧程度的加深有逐渐下降的趋势,且HEH组下降最为显著(P﹤0.01);RT-PCR和Western Blotting心肌VEGFmRNA和蛋白结果随缺氧程度的加深表达量呈逐渐升高趋势。结论:(1)低氧、运动以及低氧运动都能使血清VEGF含量减少,而此时心肌VEGF基因和蛋白表达均增强。推测是肌组织对循环中VEGF的摄取、利用增加,减少了血清VEGF含量;(2)VEGF的基因和蛋白表达程度与缺氧刺激程度关系密切;(3)缺氧相关因子含量和表达量的变化可作为机体对缺氧适应能力评价的指标。     

SUMO-1在ApoE-/-小鼠PM2.5暴露中调控血管HIF-1α/VEGF信号通路的研究

本文研究了ApoE-/-小鼠经PM2.5暴露后,其主动脉弓中SUMO-1、HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达变化规律及HIF-1的SUMO化修饰情况。利用气管滴注方法将颗粒物滴入ApoE-/-小鼠,利用Western blot、QPCR检测小鼠主动脉中SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达情况和CO-IP法检测SUMO-1及HIF-1共修饰情况。 结果显示： PM2.5暴露后,小鼠主动脉SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达上调。CO-IP 显示：对照组SUMO-1没有对HIF-1α发生SUMO化修饰,PM2.5暴露后SUMO-1对HIF-1α产生了明显的SUMO化修饰。SUMO化的HIF-1与HIF-1α、HIF-1、VEGF蛋白均呈正相关。 PM2.5暴露可能通过上调细胞中SUMO-1的表达,稳定HIF-1α或者上调HIF-1的表达,进而影响VEGF的表达。     

黄芪、丹参配伍提取物在心肌梗死中的促血管新生作用

目的:观察黄芪、丹参配伍提取物在心肌梗死中的促血管新生作用。方法:依据中医"益气化瘀生新"理论和西医"治疗性促血管新生"概念,选用黄芪、丹参配伍提取物进行心肌梗死的干预治疗。分别采用动物模型、离体细胞培养等多种实验方法,运用分子生物、药物化学等现代研究技术,明确黄芪、丹参配伍提取物的促血管新生机制。结果:黄芪、丹参配伍提取物在心肌梗死中可通过多靶点、多通路调控,有效发挥促血管新生作用。结论:以中药黄芪、丹参为代表的益气化瘀类药物在缺血性疾病中发挥着重要的防治作用,为中医药治疗此类疾病提供丰富的诊疗思路和参考依据。     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1／Tie2通路对MI大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF（vascular endothelial growth factor）、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响。通过心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明：模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加（P＜0.05）;低、中、高剂量组随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著（P＜0.05或P＜0.01）。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。     

乳铁蛋白对口腔癌细胞中VEGF和bFGF表达的影响

目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.     

加筋土挡土墙地震响应分析

加筋土挡土墙是一种新型支挡结构,通过采用振动台对牛皮纸、硬塑料和胶带三种筋带的加筋土挡土墙模型进行了不同加速度峰值下的振动试验,得到了加筋土挡墙模型面板的加速度、动位移、筋带动应变增量随挡墙高度的变化规律。从而分析不同筋带对加筋土挡墙抗震性能的影响。     

机器随机故障时一类目标函数的单机调度问题

本文讨论了机器随机故障的情形下一类目标函数的调度问题 .首先在描述机器随机故障的计数过程为广义泊松过程时 ,给出了目标函数等价的确定形式 .然后针对 ( 1 )加工时间相同和 ( 2 )工件权值与加工时间成比例两种情形 ,指出了使目标函数最小的解的若干特征     

林木种子静电处理苗木生长效应分析

本文以最优静电处理参数下刺槐、紫穗槐、沙棘播种苗为研究对象。采用Logistic方程和t-检验方法对3种苗木年高生长节律和其它生长性状进行了分析和评价,结果表明,静电处理林木种子苗木生长效应是提高了出苗速率;改变了年生长节律—速生期提前和变短、瞬时生长速率增大、抗逆性能提高;改善了苗木生长性状、增加了生物量。为提高单位面积苗木产量和质量,探索了一条切实可行的新途径。     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

双杠弧形上转体180°成支撑的生物力学分析

本文以我国优秀体操运动员为研究对象,对弧形上转体180°成支撑的技术原理进行了生物力学分析。其基本动作要领和主要运动学参数如下:一、身体开始后倒时肩角约为60°旋转半径约为0.4m.0.17秒以后肩角逐渐增大。至第一阶段结束时约为100°。旋转半径为0.6m,重心角速度为6.91弧度/秒,为完成动作储备了足够的机械能。二、伴随肩角逐渐增大的同时,髋关节角度由180°迅速减小,踝关节通过握点向后运动。至第一阶段结束时髋角为24°。身体尽量折紧,为完成动作储备肌肉能量。三、身体重心摆过垂直面后。迅速向前上方伸髋,送腿(踝关节与杠前水平面约成70°角),髋角由小猛然增大,踝关节角速度上升到12.56弧度/秒。带动整个身体快速上升。此时两臂用力压杠。肩角保持100°不变。为迅速伸髋建立牢固的支点。四、在髖关节接近伸直时,两腿予先向左侧转动。接着右手松杠,左臂向后压杠,髋关节完全伸直加速转体90°两手在0.17秒依次换握成屈臂支撑。身体重心比开始升高0.34m。然后继续转体伸直两臂成文撑姿势。     

夹克泡沫保温管道结构热效应分析

研究了夹克泡沫保温管道在保持钢管、泡沫层和夹克管同步变形时,钢管与泡沫、泡沫与夹克间接触面的剪切力,横截面上各部分轴力、应力以及轴向变形。结果表明,各接触面剪切力略大于管道所处环境与夹克间的摩擦阻力,在实际生产中应保证管道中各种材料间的接触面具有一定的抗剪切强度,工程中应尽量减小环境对管道的约束。且在进行强度和变形计算时,可忽略泡沫和夹克的影响。     

基于数据库分析FOXG1在非小细胞肺癌中的表达和临床意义及稳定过表达FOXG1肺癌细胞株A549的构建

通过TCGA数据库分析FOXG1在非小细胞肺癌中的表达及预后相关性，建立稳定过表达人源FOXG1基因的肺癌细胞株A549。利用TCGA数据库中下载基因表达数据和临床信息，分析FOXG1在非小细胞肺癌和正常组织的表达差异、FOXG1表达水平与临床病理特征及生存预后的相关性并进行基因集富集分析。通过HEK-293T包装慢病毒表达载体，收集病毒上清液侵染A549细胞,嘌呤霉素筛选稳定过表达FOXG1的A549细胞株。细胞核染色鉴定外源FOXG1表达定位，Western blot检测外源FOXG1的表达情况。结果发现FOXG1在非小细胞肺癌组织中高表达，且FOXG1高表达能够降低患者总体生存率。FOXG1的表达水平与患者年龄相关，与性别，分级以及TMN分期无关；细胞周期、P53、Notch等信号通路在高表达FOXG1的非小细胞肺癌组织中被激活；慢病毒表达载体共转染HEK-293T细胞成功；病毒上清液侵染A549细胞，24 h后可见绿色荧光表达，72 h后对照组空载体病毒颗粒侵染效率高达80%左右，实验组过表达FOXG1病毒颗粒侵染效率为50%~60%；经嘌呤霉素筛选培养后，对照组和实验组荧光效率均达到90%以上；细胞核染色外源FOXG1基因定位在细胞核中，Western blot结果显示外源FOXG1在细胞中正确表达。因此可以认为FOXG1基因在非小细胞肺癌患者中高表达，其表达水平与患者总体预后有关且稳定表达FOXG1的A549肺癌细胞株构建成功。     

对Pro/E与ANSYS不同方式连接结果影响的研究

介绍了Pro/E模型与ANSYS连接中的几种方法,针对不同连接方式、不同单位制可能引起较大求解误差甚至求解错误的现象,通过对相应结果的对比、分析,以及对实体模型与平面模型导入到ANSYS中的几种方法的优劣比较,最终得到如何选择导入方式、单位以及如何导入平面模型的相应结论.