电针对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

我们曾报告,大鼠电针镇痛效果与全脑和垂体内β-内啡肽含量变化密切相关。但各脑区β-内啡肽分布不均,所发挥的生理效应也不尽相同。为了进一步研究β-内啡肽在电针镇痛中的作用部位,我们测定了电针镇痛时大鼠不同脑区β-内啡肽含量的变化。     

侧脑室和脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肽或β-内啡肽对家兔血压的影响

自从脑啡肽、β-内啡肽等内源性吗啡样物质(内啡素)相继被发现以来,人们的注意力主要集中在其镇痛作用上。实际上内啡素与吗啡类药物一样,其作用十分广泛,特别对心血管系统的调节具有极高的效能。例如给大鼠注射吗啡引起血压降低和心率减慢,所需剂量不到镇痛剂量的1％;静脉注射β-内啡肽引起血压降低所需的剂量仅为镇痛剂量的1/200—1/300。     

视前区内微量注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

国内外许多研究工作表明,视前区(Preoptic area,POA)是一个与镇痛有关的结构。电刺激该区可以显著提高痛阈,产生镇痛作用;中枢5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)在痛觉调制中起重要作用,针刺可以使中枢神经系统特别是脑干内5-HT的合成和利用加速。POA内含有脑啡肽、β-内啡肽、5-HT、去甲肾上腺素等神经递质,其中5-     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

脊髓蛛膜下腔注射脑啡肽抗体对针刺镇痛作用的影响

1975年,Hughes等从猪脑中提取出甲硫-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-甲硫-OH)和亮-脑啡肽(H-酪-甘-甘-苯丙-亮-OH)。随后又有β-内啡肽和强啡肽等数种内源性阿片样物质(OLS)相继被分离提纯。这些发现极大地促进了关于疼痛的生理和药理的研究。Mayer及其同工报告静脉内注射阿片受体阻断剂纳洛酮可以翻转针刺的镇痛作用,提示针刺镇痛     

大鼠电针镇痛效果与脑和垂体中β-内啡肽含量的关系——放射免疫分析

国内外许多文献报告内源性鸦片样物质在针刺镇痛过程中起着十分重要的作用。但针刺镇痛时脑和垂体内β-内啡肽含量的变化迄今未见报道。本文应用放射免疫法直接测定了大鼠电针过程中脑和垂     

中脑导水管周围灰质和伏核相互影响促进脑啡肽和β-内啡肽的释放

有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和伏核在痛觉调制中占有重要地位。本实验室在以往的工作中发现,在PAG和伏核两核团中任何一个,注射阿片受体阻断剂纳洛酮均可对抗在另一核团内注射微量吗啡的镇痛作用,并用抗体微量注射法证明甲硫脑啡肽(MEK)和β-内啡肽(β-EP)在这两个核团中起重要作用。在本工作中,我们应用核团推挽灌流技术和放射免疫测定方法,直接测定了灌流液中阿片肽含量,以观察两核团之间的相互影响。     

蚯蚓也有痛感吗?

瑞典伦德大学的阿卢梅茨(J.Alumets)等认为,在蚯蚓的脑组织中,也有类似于对人体起麻醉作用的肽类物质的许多受体。已经知道,人脑中存在着叫做脑啡肽和β-内啡肽的相似于激素结构的肽类。这种肽类若与特异的受体结合,能够发挥镇痛作用。最近,通过荧光抗体法已查明,在蚯蚓的脑中存在着一类物质,它能与将上述肽类注射入兔中制得     

吗啡对北京鸭红细胞膜腺苷酸环化酶的影响

一、引言Collier等发现阿片类药物能通过阿片受点抑制前列腺素E_1及E_2(PGE_1,PGE_2)激活的大鼠脑匀浆腺苷酸环化酶(AC)活性。随后,Sharma等证实,吗啡及若干阿片类药物都能抑制PGE_1激活的神经母细胞瘤×神经胶质瘤杂交细胞的AC,并且其相对抑制作用与它们和阿片受点结合的能力相对应。亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽α、β、γ-内啡肽及     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

脑啡肽阻抑大鼠操作式条件反射再现

已知体内阿片肽参与机体多种生理活动(包括脑的高级机能的调节)。我们已报道外周注射脑啡肽损害小鼠回避反应和迷宫辨别反应的记忆,纳洛酮翻转此效应。又发现氨基肽酶抑制剂bestatin(能减慢体内脑啡肽的降解)于外周或杏仁核内注射也可引起与外源性脑啡肽类似的效应,提示内源性脑啡肽可能参与记忆过程的调制。本文进一步观察海马内微量注射脑啡肽和bestatin对大鼠操作式防御性条件反射的影响,并与外周注射脑啡肽的效应作比较,以期探讨中枢脑啡肽对记忆的作用。     

电针胃经穴对狗胃肠移行性复合运动及脑肠肽释放的作用

应用慢性植入胃肠腔外应力传感器记录清醒狗胃肠消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）,观察电针胃经“足三里”（Ｓ３６）、“天枢”（Ｓ２５）、“梁门（Ｓ２１）穴,对ＭＭＣ及胃动素和胃泌素释放的作用,并与电针膀胱经穴位相比较。结果表明,电针胃经穴位可明显增强胃窦、十二指肠及近端空肠ＭＭＣ的收缩活动,并使血浆胃动素和胃泌素浓度增加。抗胃动素血清,ｐｒｏｇｌｕｍｉｄｅ,阿托品及六羟季铵可明显阻断电针对ＭＭＣ收缩的     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。