中缝背核5-羟色胺能神经元与阿片受体关系的形态研究

许多资料表明,中缝背核是5-羟色胺(5-HT)能神经元大量存在的部位,同时也是阿片受体比较密集的区域,由此处发出的5-HT能纤维上行到达间脑和端脑的若干核团。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位:电刺激中缝背核能产生明显的镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)内注入微量吗啡引起的镇痛很可能是通过激活中缝背核的5-HT能神经元而发挥作用的。由于5-HT能神经元和阿片受体的形态定位关系尚不清楚,吗啡激活5-HT能神经元的形态机制一直没有阐明。本工作应用免疫细胞化学与阿片受体放射自显影双重显示技术,对中缝5-HT能神经元与阿片受体的形态定位关系进行了研究。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

我们研究室以往的工作表明:下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。另一方面大量资料证明,LC和DR不仅分别为去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要的集中部位,而且与ARC区有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化研究证明,从ARC发出的。β-内啡肽     

中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

电针家兔督脉“穴位”对尾核5-羟色胺和5-羟吲(口朶)醋酸含量的影响

5-羟色胺(5-HT)是哺乳动物尾核的神经递质之一。尾核含5-HT的量是较高的,投射至尾核的5-HT能神经纤维被认为是起源于脑干中缝核。同时,尾核又可能是参与针刺镇痛过程的。为此,我们在测定中缝核5-HT含量工作的基础上,进一步观察电针前后家兔尾核内5-HT及5-HT的代谢产物5-羟吲啋(口朶)醋酸(5-HIAA)含量的变化,以探讨尾核5-HT在电针镇痛过程中的作用。     

中缝背核内微量注射海人酸(KAINIC ACID)对唇针镇痛效应的影响

我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统在唇针镇痛中起着重要的作用。电解损毁5-羟色胺能神经原胞体集中的中脑中缝核,唇针镇痛效应降低;电刺激中缝背核,则唇针镇痛效应增高山。 电解损毁核团目前还是经常采用的研究脑功能的一种方法,但此法不仅损毁了所要研究的核团内的细胞体,也不可避免地损毁了局部的其它组织(包括路过的纤维以及传入神经末     

视前区内微量注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

国内外许多研究工作表明,视前区(Preoptic area,POA)是一个与镇痛有关的结构。电刺激该区可以显著提高痛阈,产生镇痛作用;中枢5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)在痛觉调制中起重要作用,针刺可以使中枢神经系统特别是脑干内5-HT的合成和利用加速。POA内含有脑啡肽、β-内啡肽、5-HT、去甲肾上腺素等神经递质,其中5-     

核磁共振定量基本参数——核载量和核粒子数

一、核载量和核粒子数概念 核载量指每个核携载质量,为了方便,符号用Nc,N指所研究核,C取意于Carrying。Nc等于化合物分子量M除以某核群核个数n·α_N,即     

中枢上行性镇痛通路的研究——伏核内5-羟色胺能与脑啡肽能神经元串联发挥镇痛作用

伏核是边缘系统中的一个重要神经结构,受中脑中缝核群[5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体集中地]上行神经纤维的支配,核内存在着大量脑啡肽和阿片受体。我们曾经报道,家兔伏核内微量注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺或阿片受体拮抗剂纳洛酮可部分阻断针刺或静脉注射吗啡所引起的镇痛作用,说明伏核内的5-HT和内源性吗啡样物质(内啡紊)都参与针刺镇痛或吗啡镇痛。但5-HT和内啡素是平行地起作用,抑或先后(串联地)起作用,是一     

相对论核-核碰撞中产生的Λ超子的极化分析

在高能强子-强子、强子-核相互作用中都测到了所产生的A超子的强的极化度.在较低能量的核-核碰撞中,也测到了A粒子的不同程度的极化度.对在相对论核-核碰撞中产生的A超子的极化度的测量和分析的特殊意义是在1982年由Angert等人首次提出的,认为如果在相对论核-核碰撞中形成了夸克-胶子等离子体(Quarkgluon plasma-QGP),A粒子的极化度就将消失.     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

四膜虫大核rRNA基因与核骨架的关系

真核生物细胞中95%以上的RNA为rRNA(核糖体RNA),它们全部是rRNA基因(又称rDNA)的转录产物,其它基因转录的RNA只占5%左右.人们对如此重要的rRNA基因与核骨架(Nuclear skeleton,包括核内骨架Nuclear matrix以及核纤层Neclear lamina)的关系的研究虽然早已开始,并发现一些细胞的rRNA基因是与核骨架结合的,然而rRNA基因与核骨架的真正关系至今远未搞清楚.     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

蓝斑核调制小脑顶核神经元的电活动

刺激大鼠蓝斑核可以引起小脑顶核神经元的抑制,兴奋和双相３种不同类型的反应,其中大多数神经元显示出潜伏期小于１０ｍｓ的抑制反应;静脉注射α受体阻断剂酚妥拉明可以阻断顶核神经元对蓝斑刺激的抑制反应,而β受体阻断剂心得安对神经地的抑制反应却无阻断效应。     

外核顶部刚性薄层探测

核幔边界作为固态地幔和液态外核的分界面, 是地球深部最重要的间断面, 界面两侧地震波速度和密度存在显著差异. 研究表明, 该界面上部的D”层存在较强的不均匀性和各向异性. 研究人员利用地震学的方法, 发现在某些区域D”层下部存在超低速区; 近年来更有某些学者提出外核顶部某些区域可能存在一个刚性(固体)薄层, 其剪切波速度约为1 km/s, 并认为形成该层的物理机制是在外核冷却过程中, 物质分异产生轻元素聚集在外核顶部从而发生固结. 分析了斐济-汤加地区深地震在美国4个主要台网(USarray, BK, US, CI)上记录到的PKKPbc波形, 发现存在前驱波, 从而证明非洲下部外核顶部可能存在核刚性层. 通过波形拟合确定了该核刚性层的厚度约为1 km. 非洲下部核刚性层与前人利用P4KP和ScP波形在其他区域得到的刚性层模型较为一致. 核刚性层的存在可能对核幔间的物质、能量、角动量耦合起到重要的影响.     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

水稻萍乡显性核不育基因的定位

水稻基因互作型显性核不育材料萍乡核不育株是来自水稻保持系萍乡可育株的突变型,用萍乡核不育株、萍乡可育株与不含对萍乡核不育有恢复能力的互作基因的常规品种测６４聚合杂交得到的［（萍乡核不育株×测 ６４）Ｆ_(１不育)×萍乡可育株］ Ｆ_１和［萍乡核不育株×（萍乡可育株×测６４） Ｆ_１］ Ｆ_１作为分离群体,利用分子标记将该核不育基因定位于第１０染色体的微卫星标记ＲＭ２２８和ＲＭ２５８之间;进一步发现距离该核不育基因 ２．６ｃＭ的 ＲＦＬＰ标记 Ｇ２１５５．该基因暂定名为 Ｍ_(ｓ－ｐ)．     

核碎裂的标度特性

在一定的条件下,例如通过中高能重离子碰撞,原子核会碎裂成许多轻的核碎片。这种新的反应机制称为核碎裂。同发生临界现象时的宏观系统相类似,核碎裂也显示出标度特性。但这一特性只能部分地被重组聚集模型(RAM)所描述。本文给出了推广的重组聚集模型,并用它很好地复制了乳胶实验测得的核碎裂的标度特性。计算结果表明,当核内沉积的能量约为它束缚能的80—90％(≈6MeV)时,这一临界现象就出现了。