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相似文献
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1.
目的 观察葛根素对溶栓后再灌注微循环的治疗作用.方法 中国大耳白兔12只,体重2.5~3.0Kg,随机分为两组即生理盐水对照组(A组)和葛根素治疗组(B组),每组6只.电刺激法在兔右股动脉造成血栓,尿激酶(60000u·kg-1)+普通肝素(250u·kg-1)溶栓后对照组和治疗组立即分别给予生理盐水(5ml/kg)和葛根素(5ml/kg)静脉推注.通过对不同时间静脉血中TXB2和6-Keto-PGF1a含量及病理两方面观察来评价溶栓后立即给予葛根素对微循环再灌注的影响.结果 对照组和治疗组再通后血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺F1a(6-Keto-PGF1a)值均升高,但治疗组6-Keto-PGF1a升高更显著,而对照组TXB2升高明显;对照组观察到微血栓形成和明显组织损伤,治疗组未见微血栓形成,组织损伤减轻.结论 溶栓后立即给予葛根素可改善溶栓后微循环再灌注.  相似文献   

2.
目的观察葛根素对溶栓后再灌注微循环的治疗作用。方法中国大耳白兔12只,体重2.5~3.0Kg,随机分为两组即生理盐水对照组(A组)和葛根素治疗组(B组),每组6只。电刺激法在兔右股动脉造成血栓,尿激酶(60000u.kg-1) 普通肝素(250u.kg-1)溶栓后对照组和治疗组立即分别给予生理盐水(5ml/kg)和葛根素(5ml/kg)静脉推注。通过对不同时间静脉血中TXB2和6-Keto-PGF1a含量及病理两方面观察来评价溶栓后立即给予葛根素对微循环再灌注的影响。结果对照组和治疗组再通后血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺F1a(6-Keto-PGF1a)值均升高,但治疗组6-Keto-PGF1a升高更显著,而对照组TXB2升高明显;对照组观察到微血栓形成和明显组织损伤,治疗组未见微血栓形成,组织损伤减轻。结论溶栓后立即给予葛根素可改善溶栓后微循环再灌注。  相似文献   

3.
目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.  相似文献   

4.
目的探讨充血性慢性心力衰竭(CHF)时血循环内皮细胞记数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、血浆内皮素(ET-1)及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)水平的变化及高压氧(HBO)治疗的干预效应.方法 60例CHF患者随机分为BBO治疗组30例,对照组30例,HBO组治疗压力0.2 MPa,1次/d,每周6次,共治疗4周,并检测用药前后自身外周血循环CEC数量、血浆ET-1,BNP及6-Keto-PGF1a的含量,30例CHF患者未行HBO治疗为对照组.结果高压氧治疗可使CEC数量、血浆ET-1及BNP水平明显降低及6-Keto-PGF1含量明显增加(P<0.01).结论慢性心力衰竭时存在血管内皮细胞受损,而高压氧治疗具有保护血管内皮细胞及改善心功能的作用.  相似文献   

5.
目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.  相似文献   

6.
氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。  相似文献   

7.
探讨了葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.对雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(HIR)和HIR-葛根素预处理组.肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中P21蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI双染色流式细胞仪,检测肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡率的变化.结果与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中P21蛋白表达水平显著升高,肝细胞凋亡率增加;而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中P21蛋白表达水平显著降低,同时肝细胞凋亡率下降.葛根素可能通过调节P21蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.  相似文献   

8.
目的探讨黄芪对急性心肌梗塞(AMI)溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用。方法将110例溶栓后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组(56例)和对照组(54例)。对照组采用常规尿激酶溶栓治疗和肝素抗凝,而治疗组在对照组的治疗基础上加用黄芪针每次30ml静滴,1次/d,连用3周。结果再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象,两组顿抑程度并无显著差异(P〉0.1),但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组(P〈0.01)。结论黄芪对溶栓后再灌注心肌有较强的保护作用,可提早恢复顿抑心肌的功能。  相似文献   

9.
目的探讨四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法采用乙酸致大鼠胃溃疡模型,设空白对照组、模型对照组、四逆泻心汤组、雷尼替丁组,分别给予生理盐水(空白对照组和模型对照组)、四逆泻心汤、雷尼替丁灌胃,2w治疗结束后,取血测ET、CGRP含量.结果四逆泻心汤治疗组、雷尼替丁治疗组血浆ET含量较模型对照组明显降低(P<0.05),而CGRP含量则明显升高.结论四逆泻心汤可能是通过增加CGRP含量,降低ET含量,改善黏膜微循环,增加胃黏膜血流(GMBF),从而促进溃疡的愈合.  相似文献   

10.
目的探讨四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法采用乙酸致大鼠胃溃疡模型,设空白对照组、模型对照组、四逆泻心汤组、雷尼替丁组,分别给予生理盐水(空白对照组和模型对照组)、四逆泻心汤、雷尼替丁灌胃,2w治疗结束后,取血测ET、CGRP含量.结果四逆泻心汤治疗组、雷尼替丁治疗组血浆ET含量较模型对照组明显降低(P<0.05),而CGRP含量则明显升高.结论四逆泻心汤可能是通过增加CGRP含量,降低ET含量,改善黏膜微循环,增加胃黏膜血流(GMBF),从而促进溃疡的愈合.  相似文献   

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