刺果紫玉盘素J诱导Lovo细胞凋亡的作用

目的:观察刺果紫玉盘素J(Calamistrin J,Cal-J)诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的作用,并探讨其诱导细胞凋亡的可能机制.方法:Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态变化,流式细胞仪(FCM)分析细胞DNA含量变化及计算凋亡率.荧光酶标仪检测DCFH-DA荧光探针标记的活性氧(ROS),以DiOC6(3)标记、流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位(△ψm)的改变.结果:Cal-J作用48 h后,荧光显微镜下可见细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征.FCM检测可见Lovo细胞凋亡率明显增加,且具有时间、剂量的双重依赖性.Cal-J处理Lovo细胞12 h后,可剂量依赖性地增高胞内ROS水平,Cal-J 100 μg·mL-1作用于Lovo细胞,可时间依赖性降低△ψm.结论:Cal-J具有诱导Lovo细胞凋亡的作用,该作用呈一定的剂量和时间依赖性,其机制与提高细胞内ROS水平和降低线粒体膜电位有关.     

硒诱导人结肠癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨硒对体外培养的人结肠癌细胞凋亡影响作用.方法将不同浓度的亚硒酸钠(Na2SeO3)分别加入到接种有体外培养的人结肠癌细胞悬液的培养瓶中,于不同时间应用流式细胞仪检测细胞凋亡率结果显示Na2SeO3可诱导结肠癌细胞凋亡,且该作用与Na2SeO3浓度和作用时间有关.结论硒可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

莪术醇抑制人结肠癌SW1116细胞增殖及相关机制的研究

观察莪术醇对人结肠癌SW1116细胞生长及肿瘤细胞凋亡的影响,以探讨其可能的机制.用不同浓度的莪术醇处理SW1116细胞,MTT检测莪术醇对SW1116细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-XL的蛋白表达.莪术醇能以时间、剂量依赖性的关系抑制人结肠癌SW1116细胞的增殖,并诱导凋亡;莪术醇与SW1116细胞作用48 h和72 h后Caspase-3酶活性显著增强;同时,莪术醇处理SW1116细胞后,Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达下调.说明莪术醇可抑制人结肠癌SW1116的增殖,诱导其凋亡,机制可能与调节Caspase-3、Bcl-2/Bcl-XL表达水平有关.     

人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动力学变化

研究人生长激素(Hgh)对大肠癌细胞增殖和分化的影响,收集人大肠癌细胞株Lovo和LS-174-T(简称174),以顺铂和/或不同浓度的Hgh体外培养细胞,24h后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标.结果显示Hgh能诱导174细胞S期数率非常显著地增高(P<0.01);Lovo细胞100ng/Ml组Go-G1期参数下降(P<0.05),S期参数增加(P<0.01),200ng/Ml组G2-M期百分数增高,同时用顺铂和Hgh处理后,两株细胞S期数率均显著下降或无明显上升,并显著抑制了Lovo细胞的增殖指数(P<0.05),提高了对174细胞的DNA抑制率(P<0.01),并且导致174细胞大量凋亡和死亡.提示Hgh在体外应用于人大肠癌细胞能够使处于DNA合成期的细胞增加,为提高肿瘤对周期时相特异性化疗药物的敏感性提供了基础,顺铂能够抑制Hgh促DNA合成和细胞增殖的作用,并且导致细胞大量凋亡.     

绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI诱导肺腺癌A549细胞凋亡的研究

研究了绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用和对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.采用MTT法检测绿豆BBI对人肺癌A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测和光镜观察绿豆BBI诱导A549细胞凋亡;Western-Blot检测凋亡蛋白Caspase3表达情况.结果显示：绿豆BBI对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用;绿豆BBI可以促使人肺腺癌A549细胞出现明显的染色质浓缩和凋亡小体,诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡.说明绿豆BBI能抑制人肺腺癌A549细胞增殖、诱导人肺腺癌?A549细胞凋亡,实验为绿豆BBI抗肿瘤效应提供了依据.     

绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI诱导肺腺癌A549细胞凋亡

研究了绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用和对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.结果显示:绿豆BBI对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用,绿豆BBI可以促使人肺腺癌A549细胞出现明显的染色质浓缩和凋亡小体,诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡.说明绿豆BBI能抑制人肺腺癌A549细胞增殖、诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,为绿豆BBI抗肿瘤效应提供了依据.     

过表达maspin对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

通过构建maspin表达质粒,在人乳腺癌MCF-7细胞中过表达maspin,研究maspin对MCF-7细胞增殖率及凋亡率的影响.MTT检测实验表明,过表达maspin能够剂量依赖性抑制MCF-7细胞的增殖率.采用TUNEL法和流式细胞术检测maspin对MCF-7细胞凋亡的影响,结果表明过表达maspin可促进MCF-7细胞凋亡进而抑制其增殖.     

奥沙利铂黄芩素联合应用对胃癌细胞抑制作用的影响研究

目的观察奥沙利铂与黄芩素联用对人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用.方法实验分为对照组、给药组(奥沙利铂组、黄芩素组、联合作用组).应用MTT法测定给药组不同给药浓度对胃癌SGC-7901细胞株增殖的影响;倒置显微镜下观察对照组、给药组培养48 h后的细胞形态学变化;应用流式细胞术检测对照组、给药组胃癌SGC-7901细胞株凋亡率;HOE33258染色观察细胞凋亡形态学改变.结果奥沙利铂组、黄芩素组、联合作用组均可有效抑制SGC-7901细胞增殖,呈明显的量效关系;其中联合作用组抑制率明显高于奥沙利铂组和黄芩素组,差异具有显著统计学意义(P0.01).奥沙利铂组、黄芩素组SGC-7901细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有显著统计学意义(P0.05).联合作用组细胞凋亡率明显高于对照组、奥沙利铂组、黄芩素组,差异具有显著统计学意义(P0.05).结论奥沙利铂与黄芩素联用可显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

蜂胶黄酮Pinobanksin-3-acetate对结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

 为探讨蜂胶黄酮(Pinobanksin-3-acetate, PB3A)对结肠癌HCT-116 细胞增殖及细胞凋亡的影响, 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法, 检测不同浓度、不同时间PB3A、5-氟尿嘧啶(5-FU)及两种药物联合作用对HCT-116 细胞生长所产生的影响, 倒置显微镜观察细胞的形态学变化特点, Annexin V-FITC/PI 双染色、流式细胞仪检测药物作用24 h 后的细胞凋亡率。结果显示, PB3A 对HCT-116 细胞增殖有明显的抑制作用, 并呈浓度和时间依赖性。其抑制活性与5-FU 几乎没有显著性差异, 联合用药具有协同效应; 在一定剂量范围内, 可见凋亡细胞明显增多。流式细胞仪分析结果表明, 细胞凋亡率明显上升, 呈剂量依赖性。PB3A 对HCT-116 细胞具有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。     

雷公藤红素对人肺癌细胞增殖与凋亡的影响

雷公藤红素是从传统中药雷公藤中提取分离得到的一种醌甲基三萜,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤等药理活性.本实验研究雷公藤红素对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响.用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对肺癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡率;用DAPI染色测定雷公藤红素对肺癌细胞的细胞核的影响.实验显示,雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制肺癌细胞的增殖,并且晚期凋亡细胞和死亡细胞增多,细胞核逐渐破裂.实验结果表明,雷公藤红素具有抗肺癌的作用.     

蛇床子素对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

蛇床子素是从传统的中药蛇床子的果实中提取的香豆素类衍生物.在发达国家以及发展中国家,乳腺癌是发病率和致死率较高的女性肿瘤之一.本研究的目的是调查蛇床子素对人乳腺癌细胞的增殖、细胞周期以及凋亡的影响.蛇床子素的抗细胞增殖活性用MTF法测定.细胞周期的分布以及细胞凋亡用流式细胞术测定.本研究结果表明,蛇床子素对抑制乳腺癌细胞的增殖、促进G1期阻滞以及诱导细胞凋亡有明显作用.该结果提示有必要进一步研究和评估蛇床子素在乳腺癌治疗中的作用.     

枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

研究枸杞叶中总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖抑制及其细胞凋亡的影响.用不同质量浓度的枸杞叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率,通过Hoechst33258染色法、AV/PI双染流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,利用免疫细胞化学法、Western blot方法分析枸杞叶中总黄酮对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达的影响.结果表明,枸杞叶中总黄酮分别作用于人肝癌细胞HepG2 48,72h均可明显抑制其增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性.高质量浓度枸杞叶总黄酮作用人肝癌细胞HepG2 48h后,HepG2细胞呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.3%.枸杞叶总黄酮作用于HepG2细胞一定时间后,可引起促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达上调.枸杞叶中总黄酮可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过有效上调促凋亡蛋白Bax,破坏细胞内稳态环境,继而激活凋亡蛋白Caspase-3,最终引发人肝癌细胞HepG2凋亡.     

壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡

为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关.     

周期性方波拉伸对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖与凋亡的影响

通过FX-4000柔性基底加载系统对细胞加载、用流式细胞仪检测分析,研究了周期性方波拉伸对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞增殖与凋亡的影响.实验结果显示:细胞接种在胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)基底膜上,应变幅度5%,频率0.5 Hz,加载时间4 h的条件下,与对照组比较方波拉伸组Tca8113细胞的增殖速率得到明显的抑制,凋亡率明显上升.研究表明:方波拉伸后的Tca8113细胞增殖和凋亡行为发生了明显的改变.     

Sorafenib联合重组人可溶性TRAIL蛋白对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究

目的观察比较联合应用重组人可溶性TRAIL蛋白及Sorafenib于人慢性髓系白血病细胞株K562与单独应用时细胞增殖抑制及诱导凋亡的差异。方法通过CCK-8法检测两者对K562细胞的增殖抑制作用;Western-Blot分析TRAIL或与Sorafenib联用对K562细胞的凋亡诱导作用。结果 Sorafenib与TRAIL联合作用于K562细胞时,其细胞的增殖抑制率及凋亡率均显著高于二者单独应用。结论 Sorafenib与TRAIL对K562细胞的增殖抑制及凋亡诱导有增敏及协同作用。     

JR6对人结肠癌细胞HT-29氧化还原系统影响

探讨新型抗肿瘤药物JR6诱导人结肠癌细胞HT-29凋亡机制.使用噻唑兰比色法(MTT)检测JR6对人结肠癌细胞HT-29的生长抑制作用,并测定HT-29细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)浓度.JR6对HT-29细胞生长有明显抑制作用,可以降低HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性,升高MDA浓度.JR6对HT-29细胞有明显的细胞毒作用,其IC50为39.8μg/ml,可能通过影响HT-29细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA浓度,达到诱导HT-29细胞凋亡的目的.     

汉黄芩素对人神经胶质瘤细胞U251的凋亡诱导作用

研究汉黄芩素对人神经胶质瘤细胞U251增殖和凋亡的影响,用不同浓度的汉黄芩素作用于U251细胞系,通过核染色观察形态变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式分析检测细胞的凋亡情况.结果显示,药物作用后的细胞,DAPI核染色呈致密浓染,并伴有凋亡小体的出现;MTT法测得U251细胞的增殖得到明显的抑制,抑制率随浓度和作用时间的增加而上升,其中作用24 h的IC50为145.87 μmol/L; Annexin V-FITC /PI流式细胞检测证实汉黄芩素确实可以诱导U251细胞凋亡,并有剂量依赖的性质;通过比色法证明在药物处理过的细胞中,凋亡标志性酶Caspase-3被激活,且活性随着药物浓度的升高而增强.研究表明,汉黄芩素能明显抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有抗神经胶质瘤的作用.     

大蒜提取液抑制人结肠癌细胞SW480和SW620的增殖和扩散

研究了天然大蒜提取液对人结肠癌细胞SW480和SW620的扩散、粘附和增殖的影响. 结果表明：将SW480和SW620加入1μL/孔大蒜提取液的DMEM中，癌细胞扩散率降低了４０％；培养96h，增殖率分别降低8.6倍和10.8倍.表明大蒜提取液能抑制人结肠癌细胞SW480和SW620的增殖和扩散.     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响;AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO／EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

细胞的增殖与凋亡在胎肺支气管上皮细胞发育过程的观察

目的：观察不同发育阶段人胎肺支气管粘膜上皮细胞的凋亡,以及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达特征,并探讨细胞的凋亡与增殖在胎肺发育中的关系。方法：用原位核酸末端杂交,检测了１６～３２周人胎肺组织的凋亡细胞阳性表达率,用免疫细胞化学技术检测了同期人胎肺组织的ＰＣＮＡ阳性表达率。结果：人胎肺支气管粘膜上皮细胞在胎肺发育的早、中期（即假腺期和小管期）,细胞的凋亡与增殖均明显较晚期旺盛,而且两者均于胎肺发育的第２４周达到最高蜂,以后细胞的凋亡与增殖活动减弱;但凋亡与增殖细胞在不同发育时期定位有不同。结论：细胞的凋亡与增殖行为在胎肺支气管上皮细胞发育分化的整个过程中普遍存在,分工协作,对于胎肺的形态发生及功能完善共同起作用。