为什么麻雀一到傍晚就停止活动

鸟类的活动，同它们的视力特点很有关系。当它们看不见东西的时候，就无法活动了。据科学家研究提供的资料记载，鸟类的视网膜上，有许多视觉细胞，     

视网膜向大脑传输抑制信号

正一直以来,生物学家们都认为,眼睛和大脑只靠一条信息通路进行"交流"。但一项于2020年4月30日发表在Science上的研究却发现,视网膜上的一部分神经元会选择一条此前从未发现的新路径向大脑传送信息。和视锥细胞等光感受细胞一样,视网膜神经节细胞(RGC)也能将光信号传送至大脑。但与光感受细胞不同的是,神经节细胞大多不参与视觉成像,而是调解昼夜节律等与光线有关的非成像行为。在新发现     

视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告

该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。     

新型肽VIP-TAT对NMDA诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用

目的:研究新型肽VIP-TAT(血管活性肠肽重组肽)对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用.方法:向SD大鼠双眼玻璃体腔注射40nmol NMDA(2μL)建立视网膜损伤模型,治疗组向玻璃体腔注射2μL不同浓度(10 pmol/L、1 nmol/L、100 nmol/L、10μmol/L)的VIP-TAT,NMDA组用等体积生理盐水替代,正常对照组不作任何处理.分别于术后7天用黑白箱装置对其行为学进行检测,观察每组大鼠术后视觉行为的变化;采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异;石蜡切片HE染色比较各组大鼠视网膜形态学的差异.结果:行为学检测显示,各组大鼠在暗室停留时间的无统计学差异(P0.05);视网膜电图检测结果表明浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能够显著提高因NMDA损伤而降低的b波与明视负向反应(Ph NR)的振幅;HE染色显示:在NMDA诱导的青光眼模型中,浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能有效增加NMDA诱导的青光眼模型视中视网膜神经节细胞的存活数目.结论:NMDA诱导的SD大鼠青光眼模型中,VIP-TAT对视网膜神经节细胞有保护作用.     

科学家发现青光眼致盲新机制

复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领视网膜研究团队,发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制,为临床上防止青光眼恶化以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆     

光损伤视网膜片培养上清液诱导大鼠骨髓间充质干细胞为视网膜样细胞的研究

目的:探讨大鼠视网膜片光损伤后诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成视网膜细胞的可能性。方法:实验研究。采用贴壁筛选法分离、培养SD大鼠骨髓MSC细胞,经流式细胞仪鉴定后,用大鼠视网膜片光损伤后的上清液与10%FBS的LG-DMEM以2:3混合成的条件培养液诱导MSC细胞7～8d。用免疫细胞化学染色和RT-PCR观察诱导后的细胞是否表达视紫红质、GFAP、NSE。结果:第3代MSC细胞经诱导后有(36.64±7.84)%表达rhodopsin,(20.21±6.47)%表达GFAP,(21.83±2.98)%表达NSE。RT-PCR鉴定结果分析示GFAP、NSE、Rhodopsin mRNA均有表达。结论:光损伤SD大鼠视网膜片培养上清液可诱导MSCs分化为视网膜样细胞。     

眼睛被谁欺骗

从解剖学来看，人眼的构造酷似一架数码摄像机，但在功能上并不是摄像机所能比拟的。当人们看东西时，物体的影像经过瞳孔和晶状体，成像在视网膜上，视网膜就像一个CCD，只是其上排布的不是一个个光电转换元件，而是一个个视神经细胞，这些细胞在受到光刺激后，将光信号转变成生物电信号，通过神经系统传至大脑，在大脑中经过“加工”，形成物体的像。然后我们就可以知道我们所见物体的大小、形状、颜色等特性，这就是我们说的视觉，进而大脑还要“判断”出所见的是什么物体。这最后一步的“加工”过程与摄像机有着根本的不同，是一个极其复杂的过程，具体机制还没有完全探究明白。     

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

视觉通道的信息处理：Ⅱ.数值仿真实验

根据视觉信息处理的同步振荡－同态滤波模型进行了数值仿真实验，结果表明该模型能较好地反映视觉通道信息加工的基本过程与整体性质，初步解释了视觉信息加工过程中，从视网膜投射到大脑以层视区的图象增强了特征，减少了冗余度，降低了噪声；视觉信息的整合过程本质上是多尺度或多分辨的子波变换过程，加深了对视觉信息处理机制的了解。     

视神经损伤后视网膜细胞凋亡的研究

目的：探讨凋亡在视神经撞击和挤压的损伤导致视网膜视网膜神经节细胞死亡中的作用。方法：应用活细菌悬液荧光染色法和流式细胞仪ＰＩ染色法检测损伤后多膜神经元凋亡的形态和数据。结果：荧光染色法见视野内有散在细胞出现核染色质凝聚现象（不规则核块）,流式细胞仪ＤＮＡ直方图见正常对照组有直而高的Ｇ０／Ｇ１峰和低平的Ｇ２峰,在Ｇ０／Ｇ１之前有一细胞群体大约占细胞总数的１．６３％,损伤组在Ｇ０／Ｇ１之前有一低小的亚     

科技新知

人眼中有两种光感受器能让我们看到外面的世界:分辨颜色的视锥细胞和对昏暗光线可作出反应的视网膜。科学家在人眼中最新发现一种感受器,他们称其为“第三只眼”,这种感受器能以一种非视觉的方式对灯作出反应:将信号发送到大脑的下丘脑,下丘脑的作用是调节生理节奏,分泌褪黑素,     

光照对棕色田鼠和昆明小鼠眼胚后发育的影响

研究棕色田鼠和昆明小鼠在不同光照处理条件下视网膜各层厚度及细胞密度,进而对其视觉系统发育特征进行比较.结果表明在黑暗条件下,昆明小鼠视网膜的总厚度趋于变薄,棕色田鼠则相反;在有光情况下,棕色田鼠视网膜总厚度趋于变薄,昆明小鼠则相反;不同的光照处理条件下,两种鼠视网膜的外核层和内核层的核层均逐渐由厚变薄.研究结果提示,在视觉系统发育过程中,地上鼠和地下鼠的视网膜可对不同的光照条件产生适应性的结构变化,反映了二者进化史的差异.     

你知道吗

我们的眼睛有几百万像素人的视网膜有500万个视锥细胞,由于视锥细胞负责捕捉彩色图像,你或许会认为这相当于人眼有500万像素。但人眼还有1亿多个视杆细胞,这些负责感受黑白的杆细胞对于视觉成像的锐度发挥着重要作用。     

军事仿生——盯住动物的眼睛

猫眼夜视仪提起夜视仪,就一定要提到猫。漆黑的夜晚,猫能清楚地观察到老鼠的一举一动并敏捷地抓住它。猫的眼睛为什么能在黑暗中看清东西呢?其原因在于猫眼的视网膜上具有圆锥细胞和圆柱细胞,圆锥细胞能感受白昼普通光的光强和颜色,圆柱细胞能感受夜间的光亮。只能在白天活动的鸟、鸡等动物的视网膜中只有圆锥细     

鱼类视神经损伤和再生的研究

综术了鱼类视网膜－顶盖系统的研究概况，包括视网膜、视神经和顶盖的组织结构特点；同时介绍了损伤视神经引起的视网膜神经节细胞的变化及其跨神经元的影响；最后综述了视神经再生与神经传入活性，相邻神经纤维间的相互作用及靶区选择的关系等方面的研究进展。     

北方山溪鲵与隆肛蛙视网膜显微结构的观察比较

为探讨北方山溪鲵和隆肛蛙视网膜结构与生活习性、捕食方式的关系，用光镜观察了这两种动物视网膜的结构，测量各层厚度、3个核层胞核的层数及胞核直径．结果表明，山溪鲵与隆肛蛙视网膜虽然各核层的层数相似，但隆肛蛙的胞核直径明显小于山溪鲵，致使两种动物在3个核层和2个网层的厚度上存在明显差异．从视网膜结构分析其机能，依赖于视觉捕食的隆肛蛙，视网膜具有较高的视敏度；捕食时以嗅觉为主、视觉为辅的山溪鲵，视网膜则具有较高的光敏度．显示了视网膜结构机能与各自的捕食方式的适应性．     

麻雀视网膜的组织学研究

为了研究麻雀(PAsser montanus)视网膜与其白昼活动的关系，以常见麻雀视网膜为材料，用组织学方法进行某些定量研究，并观察其结构．观察结果表明：麻雀视网膜中有大量的视锥细胞，视锥细胞分为单锥(SC)和双锥(DC)两大类，视细胞在中央区较多，在周边区较少，视锥与视杆比为9．2：1，视细胞与神经节细胞比为5：1,视网膜中视神经节细胞的密度、直径及排列方式随距离中央区的远近而变化．     

骨髓间充质干细胞治疗视网膜疾病的实验进展

各种视网膜疾病,如视网膜色素变性(RP)、年龄相关性黄斑病变(AMD)等,视网膜光感受器的损伤可导致不可逆的视力丧失。对于此类疾病,人们尝试了很多方法来修复视网膜细胞变性,阻止视网膜光感受器的丧失,其中包括营养支持治疗、基因治疗、神经生长因子、以及人工眼等。然而,这些方法都未能取得确切的临床疗效,因此人们开始转向寻找合适的细胞源作为移植物,通过视网膜的细胞移植来代替丢失的细胞或者起到支持细胞的作用,以阻止更进一步的细胞丢失。     

草原沙晰顶眼组织结构的半薄切片观察

草原沙晰顶眼的角膜是由位于顶眼部位的皮肤特化形成，皮肤细胞色素消失，外表面的立方形细胞变为扁平细胞，其下的基质逐渐增厚，纤维增多透明成角膜。晶状体与角膜紧密相贴，由交错排列的几层柱状细胞组成。视网膜和晶状体相连，由感光细胞，色素细胞和神经节细胞组成，在由晶状体和视网膜围成的眼腔中，有玻璃体样结构分布，偶见有散在细胞位于玻璃体样结构中。     

封面图片说明:视、听、嗅感知过程

 视感知过程：光进入肉眼后,引起视网膜上的视觉感受器细胞的兴奋,而后产生视觉神经信号,通过视神经传导,经由夕卜侧膝状体（LGN）,然后到达初级视觉皮层（VI）,并通过背侧和腹侧两条通路逐级传导至其他更高级的视觉脑区（V2、V3、V4、MT、ITC等）,使得视觉信息得到层级式的加工。