大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。     

部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

紫红獐芽菜对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的:观察紫红獐芽菜对ConA性肝损伤小鼠的影响.方法:测定该药对ConA性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和NO含量的影响,并观察肝脏和脾脏指数的变化情况.结果:紫红獐芽菜明显抑制ALT、AST含量的升高,降低NO的含量及降低肝脏指数和脾脏指数,并呈剂量依赖趋势.紫红獐芽菜高、中剂量组与联苯双酯作用相似,而低剂量组不及联苯双酯.结论:紫红獐芽菜对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抑制NO的产生有一定关系.     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法：观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮（NO）,内皮素（ET）水平的改变。结果：福辛普利可减少尿白蛋白、β2微球蛋白（β2－MG）排泄率,肌酐清除率(CCr）及抑制早期肾小球肥大,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论：福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。     

糖尿病早期肾损伤采用尿微量白蛋白和尿糖联合检验的临床分析

目的：研究糖尿病早期肾损伤采用尿微量白蛋白和尿糖联合检验的临床价值。方法分析在2010年5月至2013年9月间收治的42例糖尿病早期肾损伤患者的临床资料,所有患者均采用尿微量白蛋白和尿糖联合检验诊断,将其作为观察组。取同期收治的42例单一检测糖尿病合并肾损伤患者作为对照组,仅对患者糖尿进行检查。结果以病理结果为依据,观察组中共有41例患者被检出,检出率为97.6%,对照组中有36例患者被检出,检出率为85.7%,观察组检出率高于对照组,对比差异显著,具有统计学意义（p〈0.05）。观察组男性尿糖检测阳性率为84.0%,尿微量白蛋白阳性率为56.0%。女性尿糖检测阳性率为82.4%,尿微量白蛋白阳性率为58.8%。通过对患者的尿糖与尿微量白蛋白进行检测得知两种检测结果不同。结论糖尿病早期肾损伤采用尿微量白蛋白和尿糖的联合检测有利于使疾病确诊率得以提升,实现早诊断、早治疗,并根据患者疾病特征制定相应的治疗方案。     

芍药苷对局灶性脑缺血模型及血脑屏障的影响

观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑缺血神经病理改变症状、脑血流量的影响,采用大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤实验模型,以神经行为学、脑组织含水量、病理组织学检查、血脑屏障通透性、脑血流量为指标,与模型对照组比较,局灶性脑缺血1h再复灌3d后,应用芍药苷的各组动物神经行为学、脑组织含水量、组织病理学改变和血脑屏障通透性均得到改善,大脑局部血流量显著增加,芍药苷对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用。     

不同运动训练强度对大鼠胃肠道神经递质的影响

目的探讨不同强度运动对大鼠胃肠道神经递质的影响。方法选取成年雄性SD大鼠48只,随机分成3组,即安静对照组、低强度运动组、高强度运动组。各组给予8周不同强度的运动后,测定各组大鼠胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE、NOS阳性面积率。结果低强度运动组的胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE与安静对照组比较有显著性升高趋势(P<0.05),NOS与安静对照组比较无显著性差异;高强度运动组胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE和NOS与安静对照组比较显著性降低(P<0.05),与低强度运动组相比明显下降(P<0.05)。结论低强度运动使大鼠胃排空和肠推进增强,高强度运动对使大鼠胃排空和肠推进有抑制作用,ACh和NO神经递质在其中发挥着重要作用。     

一氧化氮吸入对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶和内皮素的影响

探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：１３例肺动脉高压患者行ＮＯ吸入，分别于吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ时采肺动脉血，测白细胞中的ＮＯＳ及血浆中的ＥＴ。结果：吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ，所测ＮＯＳ值分别为（０７０±０．２１）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０７４±０１４）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０６４±０２２）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１和（０６３±０１７）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１；所测ＥＴ为（７８８９±４６５９）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８８２７±４５４１）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８０７６±４２６６）ｐｍｏｌ／Ｌ和（６１０７±２９．４４）ｐｍｏｌ·Ｌ－１；后三者同吸入前比，均Ｐ＞００５。结论：缺氧性肺高压患者吸入ＮＯ对机体ＮＯＳ和ＥＴ未见明显影响     

NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

Regulation between nitric oxide and MAPK signal transduction in mammals

Nitric oxide (NO) is an important biological messenger in the regulation of tissue homeostasis. It exhibits a wide range of effects during physiological and pathophysiological processes. Typical beneficial properties of NO include the regulation of vascular tone,the protection of cells against apoptosis, the modulation of immune responses, and the killing of microbial pathogens. On the other hand,NO may cause severe vasodilation and myocardial depression during bacterial sepsis or act as a cytotoxic and tissue-damaging molecule in autoimmune diseases. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) is a family of serine/threonine protein kinases that are widely distributed in mammalian cells. MAPK cascade plays pivotal roles in gene expression, cell proliferation, differentiation, neuronal survival and programmed cell death under a variety of experimental conditions. MAPKs transduce the signal for the cellular response to extracellular stresses or stimuli. The relation between them, however, has never been reviewed. Based on our researches and other reports in the field, we review their reciprocal regulatory functions.     

益寿调脂片对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮和脂质过氧化物的影响

目的：观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮（ＮＯ） 和过氧化脂质的影响。方法：将３２ 只新西兰兔随机分为正常组（８ 只） 、造模组（２４ 只） 。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,８ 周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗组（ 加服益寿调脂片,每只每天每ｋｇ 体重４ ｇ） ,舒降之治疗组（ 加服舒降之,每只每天每ｋｇ 体重２－５ ｍｇ） 。用药４ 周后,抽血测生化指标。结果：益寿调脂片能提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 的活性,抑制高脂所致的血清ＮＯ降低和脂质过氧化物的升高,降低血清总胆固醇（ＴＣ） 、甘油三酯（ＴＧ） 水平,且提高ＳＯＤ活性方面优于舒降之（ Ｐ＜ ０－０５） ,对升高血清ＮＯ 和降低丙二醛（ＭＤＡ） 方面也优于舒降之,但无统计学意义。结论：益寿调脂片可能通过提高ＳＯＤ、ＮＯ的含量及活性,抑制脂质过氧化物的形成,而起到抗动脉粥样硬化形成的作用。     

氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体减轻重症急性胰腺炎肾损伤

研究目的：探讨氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁（SPIO）脂质体对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的保护作用。创新要点：围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像（MRI）对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法：采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组（C组）、空白SPIO脂质休组（P组）和氯屈膦酸二钠＋SPIO脂质体组（T组）。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2h和6h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论：氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核／巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。     

下丘脑室旁核NOS／NO系统对心血管活动的调节（综述）

下丘脑室旁核（PVN）是重要的心血管活动调节中枢。PVN分布有一氧化氮（NOS）神经元,合成并释放一氧化氮（NO）。NO通过抑制各级交感神经中枢,以及影响神经内分泌活动,对心血管活动进行调节。     

改良肾大部切除大鼠诱发慢性肾衰模型的建立

对5/6切除大鼠肾脏诱发其慢性肾功能衰竭的动物模型进行改良,该方法省时省力,可以减少麻药用量不当造成的大鼠死亡,随差血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的增加,肾衰逐渐加重,为药理研究及筛选治疗慢性肾衰的有效药物提供了一种实验对象。     

苯那普利、氯沙坦在冷冻致慢性肾衰模型的疗效比较

目的　以冷冻致慢性肾衰模型比较苯那普利及氯沙坦的疗效.方法　用液氮冷冻大鼠肾建立慢性肾衰模型,采用临床诊断试剂盒检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平,采用G250法测定24h尿蛋白量(UP·d-1),并进行肾脏病理学检查,比较假手术组、模型组、苯那普利治疗组及氯沙坦治疗组动物上述指标的差别.结果　与假手术组相比,模型组大鼠在造模后1周出现肾功能损伤,并持续至造模后4周;血浆ANGⅡ水平在造模后1周升高,以后逐渐下降;造模后4周部分肾间质及少数肾小球出现病理改变.苯那普利及氯沙坦治疗组对BUN及Src无明显影响,但可降低UP·d-1水平,其缓解尿蛋白作用,氯沙坦略好于苯那普利.苯那普利在造模后1至2周血浆ANGⅡ水平较模型组降低.病理检查结果表明,苯那普利组动物肾脏病变程度较模型组略轻.氯沙坦组动物肾组织基本病变同模型组.结论冷冻大鼠肾可引起肾功能损伤,在缓解尿蛋白方面,氯沙坦略好于苯那普利,对肾小球病理改变的影响,苯那普利略好于氯沙坦.     

重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及对其增殖的影响

探讨重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响。将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入血管平滑肌细胞中 ,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量。观察转染后平滑肌细胞生长状态情况 ,用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果正常细胞组NO的含量为78.4 4± 1 5 .38,而iNOS转染组NO含量为 2 36 .5 7± 31 .83,两组相比有非常显著差异 (P =0 .0 0 0 ,n =6 ) ,血管平滑肌细胞转染后生成一氧化氮。转染后的平滑肌细胞生长明显受到抑制 ,主要抑制平滑肌细胞周期G1 S期的过渡 ,使细胞停留在G1期。说明血管平滑肌细胞可以成功转染iNOS基因 ,生成的一氧化氮可明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,为从血管非内皮成分进行iNOS基因转染提供了实验研究的依据     

Regulation of embryo implantation by nitric oxide in mouse

Intrauterine injection and zymography were used to investigate the effect of nitric oxide (NO) on embryo implantation in mice. On day 3, one uterine horn of female pregnant mice was injected intraluminally with various doses of nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), while the contralateral horn served as control. Animals were sacrificed by cervical dislocation on day 7 of gestation, and the number of implanted embryos in each horn was calculated. The results showed that lower doses (0.05 mg L-NAME) did not inhibit implantation significantly (P > 0.05), but high doses (0.2 mg L- NAME) resulted in a significant reduction in the number of implanted embryos (P < 0.05). Co-administration of SNP, a generator of NO, with L-NAME would reverse the antiimplantation effect of L-NAME. To further understand the precise mechanism of NO in implantation, matrix metalloproteinase (MMPs) activities were detected by gelatin zymography. The reduction in the number of implanted embryos in 0.2 mg L-NAME treated group was associated with decreased MMP-9 activity but a stable MMP-2 activity. The activities of MMP-2 and MMP-9 were not changed in L-NAME and SNP treated group. These data suggest that NO acts as a mediator to regulate the activity of MMP-9, and facilitates embryo implantation.     

Ethylene-induced nitric oxide production and stomatal closure in <Emphasis Type="Italic">Arabidopsis thaliana</Emphasis> depending on changes in cytosolic pH

We investigated changes in cytosolic pH and nitric oxide (NO) during ethylene-induced stomatal closure in Arabidopsis thaliana using pharmacological, laser scanning confocal microscopy (LSCM), and spectrophotography techniques. Treatment with ethephon (a direct source of ethylene when applied to plants) and 1-aminocycloaminopropane-1-carboxylic acid (ACC, an ethylene precursor) resulted in a rapid accumulation of NO and cytosolic alkalinization in guard cells. Acetic acid (a weak acid) and sodium orthovanadate (NaVO3; a plasmalemma H+-ATPase inhibitor) reduced stomatal closure induced by ethylene and blocked ethylene-induced activity of nitrate reductase. However, 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (cPTIO), a NO scavenger, had no effect. These results suggest that NO production is downstream of the rise in cytosolic pH in A. thaliana.