糖尿病将可以预防

在器官移植手术中使用的强效免疫抑制药物硫唑嘌呤(azathioprine),现已证实它能阻止Ⅰ型糖尿病(又名依赖胰岛素性糖尿病)的发作,或者至少能使这种病迟几年才发作。根据美国和德国的一些医学专家研究的结果,硫唑嘌呤能阻止人体袭击胰脏内分泌胰岛素的细胞。胰岛素帮助大多数人体细胞利用生物燃料,特别是葡萄糖,如果没有胰岛素,人体细胞便会缺乏营养,导致人昏迷,甚至死亡。虽然注射胰岛素能控制Ⅰ型糖尿病的病     

糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧,与胰岛素抵抗无关

现代饮食习惯和生活习惯容易导致血粘稠,血液粘稠时,不能够有效完成输送氧气的任务,此时组织细胞就陷于缺氧状态.缺氧时,细胞生产不出足够的能量供生理需求.能量是生命体的根本,如果产生的能量不足,一方面组织细胞不能很好完成自身的使命,引起局部病变;另一方面,机体会试图动员所有的手段帮助组织细胞生产足够的能量.我们假设机体能够动员的手段有3个1、增加氧气供应;2、增加胰高血糖素等的分泌,向血液里投放更多的燃料(主要是葡萄糖);3、增加胰岛素分泌,帮助组织细胞获得更多的燃料.由于血粘稠问题,增加氧气供应是很难实现的,这样只能增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌.向糖尿病演进的初期,一方面肝糖原的分解非常活跃,说明胰高血糖素的势力非常高涨;同时身体依靠高水平的胰岛素维持正常血糖值(即所谓的胰岛素抵抗).这些事实证明这种假说是成立的.高血糖会增加红细胞的缗线状凝聚,同时还促发纤维蛋白原的活性,这些会进一步恶化血液输送氧气的能力.缺氧导致高血糖,高血糖导致进一步缺氧,两者交错在一起的恶性循环最终必然导致糖尿病.但是并非所有组织缺氧会演进为糖尿病,如单纯的高血压、脑血栓都具有不同程度的血粘稠情况.其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找.     

食品保鲜袋在临床护理中的应用

在临床护理工作中，我们对长期卧床、大小便不能自理、昏迷、尿失禁的患者，常规采用导尿术后留置导尿管，以保持病人及床单位的清洁与干燥。但长期多次的插管、拔管无疑造成尿道粘膜的严重损伤，况且导尿管气囊长时间压迫局部膀胱内壁，也同样导致膀胱内粘膜的损伤。病人会因此感到特别不适而经常出现焦躁不安、     

胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(impaired duoose tolerance，IGT)或2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征，又被称为代谢综合征(metabolic syndrome)。     

糖尿病患者应用胰岛素治疗的临床观察与护理

糖尿病为慢性终生性疾病,其发病率呈逐年上升趋势,而且患者由于长期血糖控制不良,导致多系统并发症或过早死亡,生命质量与生活质量受到严重影响,应用胰岛素是治疗糖尿病或抢救糖尿病并发症的最有效的方法,现将临床应用胰岛素的护理体会报告如下。     

输液瓶的吸附作用对胰岛素输注过程中浓度变化的影响

为了解胰岛素注射液在输液过程中的浓度变化情况,指导临床合理操作,模拟了临床胰岛素配液以及输注操作过程,实验分为玻璃瓶组和塑料瓶组,各组又按操作的不同分为输液组和吸附组.采用紫外分光光度法测定胰岛素浓度.输液组流速为50滴/min,每输注50 mL液体取样测定胰岛素浓度.吸附组按溶媒不同分为氯化钠组、50 g/L葡萄糖组和100 g/L葡萄糖组,每隔10 min轻轻振摇1次,并取液测定浓度.结果表明,不同材质和装有不同溶媒的输液瓶对胰岛素的吸附趋势类似,但塑料瓶对胰岛素的吸附量大于玻璃瓶,装有氯化钠的输液瓶大于葡萄糖输液瓶,100 g/L葡萄糖输液瓶大于50 g/L葡萄糖输液瓶.因此,在胰岛素输液过程中,应考虑到输液瓶对胰岛素的吸附导致的药量损失.     

2型糖尿病的遗传学研究进展

糖尿病(Diabetes Mellitus)是—组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢性疾病,主要因胰岛素绝对或相对分泌不足及周围组织(骨骼肌、脂肪、肝脏等)发生胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱,从而导致高血糖、糖尿,临床上出现多饮、多尿、多食、疲乏及消瘦等症状。2型糖尿病被认为是遗传和环境之间相互作用所导致的复杂遗传病。     

2012-2014年渭源县人民医院抗糖尿病药应用分析

了解渭源县人民医院抗糖尿病药的应用情况与发展趋势,为临床合理应用该类药物提供依据。利用渭源县人民医院信息管理系统,调取渭源县人民医院2012-2014年抗糖尿病药应用数据,以抗糖尿病药消耗量和限定日剂量(DDD)、用药频度(DDDs)和限定日费用(DDC)为指标进行分析。结果:2012-2014年抗糖尿病药消耗金额逐年快速增长,临床主要应用胰岛素和胰岛素类似物、磺酰脲类及α糖苷酶抑制药等抗糖尿病药,该三类药物消耗金额及构成比增长明显。且以胰岛素和胰岛素类似物最为突出。根据DDDs数据,盐酸二甲双胍、格列本脲及胰岛素制剂(包括速效、预混笔芯及超长效笔芯)使用较为广泛。预混胰岛素及甘精胰岛素笔芯由于患者使用方便,在临床使用过程中潜力巨大,估计将会出现更大幅度增长。口服制剂如盐酸二甲双胍、格列本脲、格列喹酮、阿卡波糖等临床使用较为广泛。     

我国蒙古族糖尿病研究

糖尿病是由胰岛素分泌异常和（或）胰岛素活性异常所导致的一种代谢性综合性疾病,此疾病会引起伴随糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖症状.许多研究表明,糖尿病的患病率存在着种族和民族差异.蒙古族是我国人口较多的少数民族之一,近年来有关蒙古族糖尿病研究取得了一定成果,现就蒙古族糖尿病研究现状简要综述.     

实时定量PCR研究大鼠肌肉组织基因表达

运用实时定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)研究了正常以及患有糖尿病大鼠的肌肉组织中胰岛素信号转导通路中重要的信号传导分子基因表达,结果表明:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肌肉组织的胰岛素受体、胰岛素受体底物1和葡萄糖转运体4的mRNA表达下调,胰岛素磷脂酰肌醇3激酶的mRNA表达上调;糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4的mRNA含量下降可能会引起糖摄取能力的下降.从而导致四氧嘧啶诱导大鼠肌肉组织胰岛素抵抗.     

胰岛素原转化酶基因克隆及序列测定

目的研究胰岛素抵抗和胰岛素缺乏与Ⅱ型糖尿病发病机制的关系.方法Ⅱ型糖尿病普遍存在胰岛素、胰岛素原障碍,胰岛β细胞分泌出胰岛素原经胰岛素原转化酶(Prohormone convertase,PC2)去除部分肽段后形成胰岛素.结果与结论若PC降解功能异常可导致胰岛素原及其代谢产物不适当分泌引起胰岛素缺乏,研究该基因分布和表达的变化,对探讨糖尿病胰岛素抵抗的发病机制奠定基础.     

生活禁忌

空腹饮食十忌①忌吃糖。糖是一种极易消化吸收的食品,空腹大量吃糖,人体短时间内不能分泌足够的胰岛素来维持血糖的正常值,使血液中的血糖骤然升高,容易导致眼疾。而且糖属酸性食品,空腹吃糖还会破坏机体内     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

脂肪组织血管重塑及其与慢性炎症的相互作用

肥胖机体胰岛素抵抗会引起血管并发症已得到认同,但新近关于肥胖机体慢性炎症的研究发现,在出现胰岛素抵抗前脂肪组织脉管系统已发生功能障碍。本研究分析脂肪组织毛细血管发生变化与缺氧的关系和缺氧与慢性炎症的关系,认为肥胖机体脂肪组织毛细血管发生变化,引起脂肪组织缺氧;缺氧诱导慢性炎症,肥胖关联的炎症又引起脂肪组织血管重塑,加剧脂肪组织功能障碍和胰岛素抵抗;提出在肥胖者体内,脂肪组织血管重塑能够调控慢性炎症和全身胰岛素敏感性。     

钒化合物与胰岛素的结合扰动胰岛素的构象和聚集状态

运用荧光光谱、圆二色散(CD)及Fourier变换红外光谱(FT-IR)等谱学方法研究了不同钒化合物与去锌胰岛素的相互作用.结果表明,钒化合物NaVO 3 、VO(acac) 2(bis(acetylacetonato)oxovanadium)和VO(ma) 2 (bis(maltolato)oxovanadium)都能与胰岛素结合,在20℃下的表观结合常数依次为(0.17±0.01)×10 4 ,(2.8±0.2)×10 4 和(4.0±0.1)×10 4 L@mol -1 .钒化合物的作用使源于酪氨酸残基的蛋白质自身荧光发生静态淬灭;同时280nm处的散射峰强度减弱,提示钒化合物的作用使胰岛素趋向解聚,且CD谱273nm峰减弱也支持胰岛素的解聚.另外,钒化合物使胰岛素FT-IR谱中1650～1653cm -1 处出现新峰,此峰代表胰岛素B链中的B(9-19)肽段的α-helix结构,它的出现表明胰岛素从伸展的构象(T状态)向螺旋构象(R状态)的改变.总之,钒化合物与去锌胰岛素结合后,可导致去锌胰岛素的解聚,同时诱导胰岛素从T→R的构象转变,这些作用可能是钒化合物使胰岛素与其受体结合力增强的一个原因.     

阿尔茨海默病胰岛素信号通路的研究进展

胰岛素受体高度表达于海马,在大脑正常功能中发挥重要作用。提高脑内胰岛素作用可以增强与海马相关的学习和记忆过程。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与脑脊液胰岛素水平降低及脑胰岛素抵抗密切相关,并伴有胰岛素及胰岛素样生长因子受体表达降低,胰岛素受体底物-1的丝氨酸磷酸化增强等。因此,胰岛素信号通路受损可能是导致AD的重要原因。     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗及耐力运动对胰岛素抵抗的影响

通过查阅文献，探讨了游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的可能机制和耐力运动改善胰岛素抵抗的可能机制方面的内容，为胰岛素抵抗的研究领域提供了理论依据。     

庆大霉素致老年人急性肾衰两例报告

庆大霉素对肾脏的毒性作用已引起临床医师的重视,作者碰到两例老年患者用药剂量不大且时间短却导致严重后果,现报告如下: 临床资料 例一:蔡×,女性,75岁,1988年9月1日突然昏迷急诊入院,患者入院前4天因吃不新鲜食物而发生急性腹泻并呕吐、在家中静滴庆大霉素每天16万单位,共3天,第4天清早发现昏迷不醒而急诊入院,入院时神志不清,呼吸28次深而大,小便蛋白廾,颗粒管型     

职业病防治：多种中毒现象早知道

<正>一氧化碳中毒1.容易引起一氧化碳中毒的作业炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理;合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产;矿井放炮、瓦斯爆炸;碳素石墨电极制造,内燃机试车,金属羰化物生产等。2.可能导致的职业病急性一氧化碳中毒3.一氧化碳中毒症状及特异性临床特征急性中毒：头痛、头昏、心悸、恶心,进而症状加重,出现呕吐、四肢无力、轻度及中度意识障碍,重者昏迷,可伴脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血等。     

血液透析过程中并发低血糖15例的临床分析

目的探讨血液透析过程中低血糖发生的原因及其防治措施。方法分析我院2005年7月至2007年11月40例维持性血液透析患者出现低血糖20例次的临床资料。结果40例患者透析290例次,发生低血糖15例,共20例次,其中低血糖昏迷1例。结论血透中发生低血糖与葡萄糖能自由通过透析器膜、使用无糖透析液、降糖药物的使用、胰岛素拮抗作用下降等因素有关。需要在透析过程中密切观察病人,合理控制血糖,可以防止或减少低血糖的发生。