P物质参与伤害性刺激诱发的脊髓c-fos表达

据报道P物质(Substance P,SP)是伤害性初级传入末梢释放的一种兴奋性递质,在痛觉调制过程中,脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用,但这一结论多数是依据注入外源性SP的结果,至于内源性SP在镇痛与致痛中所起的作用,十分复杂,机理尚不清楚.本文应用对神经元功能活动进行细胞定位的c-fos技术,研究SP对伤害性刺激(Formalin,福尔马林,F)所激活的脊髓神经元的影响,进一步了解脊髓内P物质在痛觉调制中所起的作用.     

脊髓内生长抑素参与P物质引起的伤害性信息传递

P物质(substance P,SP)与生长抑素(somatostatin,SOM)共同分布于脊髓,它们都与伤害感受性信息传递有关。我们以往的工作证实脊髓内SP主要起致痛作用,并可加强伤害性刺激引起的痛反应。据报道,SOM也是伤害性初级传入神经末梢释放的一种神经递质或神经调制物。但是脊髓内SOM是否参与P物质引起的伤害感受性信息传递,尚不清楚。本研究应用免疫组化技术及c-fos和SOM免疫组化双重染色方法研究了这两种免疫标记物的关系,为了对SP诱导SOM合成的可能性进行探讨,进一步用原位杂交(in situ hybridization)技     

家兔伏核内的P物质参与电针镇痛

自1931年Von Euler等首次提取成功并命名P物质(SP)以来已经历50余年,关于其生理功能所知仍然不多。CNS中不同部位的SP似乎起着截然不同的作用。例如在脊髓背角SP是传递“痛”信号的神经递质,而在脑内可能起镇痛作用。鉴于周身注射和脑室注射SP的结果各家报告不一,我们曾采用了脑内微量注射的方法,发现在中脑导水管周围灰质(PAG)注射SP可引起显著的镇痛作用。本文结果表明,家兔伏核和隔区注射SP也可引起明显的镇痛作用。将微量的SP坑血清注入伏核,则可部分阻断电针的镇痛效果。     

非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位、5-羟色胺与P物质

目前认为,P物质(SP)等神经肽可能是豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(LS-EPSP)的递质.我们以往的工作则表明,除SP外5-羟色胺(5-HT)也可能作为一种递质参与LS-EPSP的形成.本工作拟应用离体神经节细胞内记录,在同一批细胞上进一步观察豚鼠IMG细胞LS-EPSP与5-HT及SP的关系,以期进一步阐明它们在LS-EPSP形成中的作用.     

P物质在中脑导水管周围灰质释放脑啡肽引起镇痛

有资料表明脑内的P物质(SP,十一肽)有明显的镇痛作用,但机理尚不明。本工作用外径0.35mm的注射管经立体定位埋植的瘘管向家兔中脑导水管周围灰质(PAG)分别注射下列药液:1.生理盐水(NS);2.SP 5μg;3.吗啡10μg;4.纳洛酮(NX)     

吗啡及单胺类递质对脊髓内P物质痛觉调制作用的影响

P物质(substance P,SP)在脊髓内分布不均匀,它集中在背角,其中又以无髓鞘的伤害性初级传入纤维的末梢为最多,由此表明,SP可能是伤害性初级传入末梢释放的一种兴奋性递质。据报道,在痛觉调制过程中,脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用,但这些资料多数是将外源性SP注入鞘内或微电泳导入脊髓后所得出的结论。然而,在应用     

辣椒素引起脊髓背角内γ-氨基丁酸和P物质免疫反应产物的减少

近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳     

人早期胎盘绒毛膜P物质及P物质mRNA的免疫组织化学与原位杂交研究

先前的研究已经证明,人胎盘绒毛能产生神经肽Y(NPY),生长抑素(SS)和β-内啡肽(β-EP)等多种神经肽,说明神经肽对胎盘和胚胎发育可能起重要的调节作用.P物质(SP)是最早发现的神经肽,对血循环有重要调节作用.但是迄今未见人胎盘绒毛中有SP的报道.本文用免疫组织化学和原位杂交组织化学法,从基因翻译和转录水平证明人胎盘绒毛是否产生SP及其细胞定位,为进一步研究SP对人胚胎和胎盘的功能意义提供形态学依据.     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

低频重复刺激大鼠坐骨神经对脊神经节神经肽含量的影响

P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)等是在脊神经节(DRG)中合成与共存的神经肽,分别向中枢和外周神经末梢移行.SP是公认的初级感觉传入纤维与伤害性信息有关的神经递质,VIP也参与感觉的调节.曾被Sherrington称做“侧位脑”的DRG,最近又被称为脊髓运动节段的“大脑”(the“brain”of spinal motion segment)和腰背痛的介体(the mediator oflew back pain),考虑到迄今尚缺乏有关外周不同传入纤维兴奋时DRG内神经肽含量的系统报道,本工作用不同强度电刺激分别激动A类及A C类纤维动作电位(AP),采用RIA技术测定DRG神经肽免疫活性,研究A以及A C传入纤维长时间激动时SP,VIP和β-End含量的变化及其相互关系.     

针刀松解配合胶原酶溶解对神经根型腰椎间盘突出症外周血单胺类物质的影响

目的探讨CT监测下腰椎间孔针刀松解配合胶原酶溶解治疗神经根型腰椎间盘突出症对外周血单胺类物质的影响.方法60例神经根型腰椎间盘突出症患者治疗前1天及治疗后3个月时,分别测定血清中肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA).＞羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量.结果患者外周血单胺类物质治疗后均较治疗前含量降低,经检验,其中E、DA无显著性差异,NE有显著性差异(户＜0.05);5-HT有极显著性差异(户＜0.001);5-HIAA有非常显著性差异(户＜0.01).结论该治疗方法可使神经根受压缓解,血清中NE明显下降,缩血管物质减少,5-HT及5-HIAA含量趋于正常,减少了致痛物质,发挥止痛作用.     

针刀松解配合胶原酶溶解对神经根型腰椎间盘突出症外周血单胺类物质的影响

目的:探讨CT监测下腰椎间孔针刀松解配合胶原酶溶解治疗神经根型腰椎间盘突出症对外周血单胺类物质的影响。方法:60例神经根型腰椎间盘突出症患者治疗前1天及治疗后3个月时,分别测定血清中肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA),>羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:患者外周血单胺类物质治疗后均较治疗前含量降低,经检验,其中E、DA无显著性差异,NE有显著性差异(户<0.05);5-HT有极显著性差异(户<0.001);5-HIAA有非常显著性差异(户<0.01)。结论:该治疗方法可使神经根受压缓解,血清中NE明显下降,缩血管物质减少,5-HT及5-HIAA含量趋于正常,减少了致痛物质,发挥止痛作用。     

表面等离子体超衍射光学光刻

由于光波衍射特性,传统光学光刻面临分辨力衍射极限限制,成为传统光学光刻技术发展的原理性障碍.表面等离子体(surface plasmon,SP)是束缚在金属介质界面上的自由电子密度波,具有突破衍射极限传输、汇聚和成像的独特性能.近年来,通过研究和利用SP超衍射光学特性,科研人员提出和建立了基于SP的纳米干涉光刻、成像光刻、直写光刻等方法,在紫外光源和单次曝光条件下,获得了突破衍射极限的光学光刻分辨力.目前,基于SP成像结构,实验中获得了22 nm(~1/17波长)最高SP成像光刻线宽分辨力水平.SP将为发展高分辨、低成本、高效、大面积纳米光学光刻技术提供重要方法和技术途径.本文系统综述了SP光学光刻技术研究发展情况,总结和分析了技术发展现状、存在问题,并对其发展趋势和前景进行了展望.     

定量因果原理对变分原理和相互作用的局域性因果原理的统一

满足因果原理是一切科学的基本要求 .因为从物质间相互作用的因果关系来看 ,其间必有物质传递和转换 ,其传递的物质或物质的转换不会凭空增加或减少 .故任意一些量的定量的作用 (因 )必导致相应等量作用 (果 ) ,则有　　　　　　　　ＤＳ -ＣＳ =0 (1)其物理意义是任一类算子Ｄ对集合Ｓ作用 ,其所能出现的真实结果必导致体系满足某一类算子集合Ｃ对Ｓ的作用 ,使ＣＳ与ＤＳ在定量上相等 ,整个过程满足任意一些量的定量作用 (因 )导致相应等量作用 (果 ) ,即满足定量因果原理 .(1)式意义是重大的 ,因表征物理学中基本相互作用规律的规范场是主…     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

黄土高原东南缘黄土-古土壤序列的环境磁学结果及其古气候意义

对黄土高原东南缘三门峡地区曹村黄土剖面L1~L13(时间跨度约1 Ma)的环境磁学研究表明: (1) 质量磁化率(χ)、饱和等温剩磁(SIRM)和非磁滞剩磁(ARM)等及其组合磁参数均呈明显的线性相关关系. 由于超顺磁(SP)磁性颗粒对磁化率贡献最大而对剩磁(包括ARM和IRM)没有贡献, 因而这种线性关系意味着古土壤中由成土作用形成的磁性颗粒仍主要以相对偏细的单畴颗粒(SSD)为主, 而前人所认为的SP颗粒对磁化率的贡献可能被高估了; (2) 曹村剖面的磁粒度参数χARM/χ与黄土高原腹地典型黄土剖面的中值粒径曲线表现出很好的相似性, 在某种程度上反映了χARM/χ可以表征黄土-古土壤序列磁性颗粒的粒径相对变化; (3) 磁组分参数S-ratio和HIRM测试结果表明, 在由成土作用形成的低矫顽力强磁性矿物含量显著增加的同时, 高矫顽力的弱磁性赤铁矿/针铁矿的绝对含量也相应增加.     

银膜表面等离子体激元的光学倍频增强效应

一、前言近年来,对表面等离子体激元(简称SP)的非线性光学效应的研究日益引起人们的兴趣和重视。Simon和Shen等人曾从不同角度对Ag-石英界面SP波的光学倍频增强效应进行了分析,本文介绍了Ag-ADP界面产生的二次谐波(简称SH信号)的增强效应,并把它与Ag-石英界面产生的SH信号进行了比较。在理论上给出了SH信号强度的计算公式。对     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平对抗脑啡肽类似物的降压作用

随着对内源性阿片样物质的研究的不断深入,人们也发现一些神经肽具有抗阿片的作用,因此提出“内源性抗阿片物质”的概念,认为它是与内源性阿片样物质相抗衡的一个系统。最近有人提出血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)是一种内源性的抗阿片物质。它可对抗阿片肽对豚鼠迴肠肌收缩的抑制作用,并在中枢对抗吗啡和阿片肽的镇痛作用。但至今尚无A Ⅱ在心血管活动上对抗阿片作用的报道。本工作观察了在大鼠脊髓水平、A Ⅱ对脑啡肽类似物降压作用     

一种碘杂环化合物电子自旋共振讯号的初步观察

作者曾经报道过:3,6-二硝基二苯并碘六圜盐(Ⅰ)以及3,6-二硝基-9-对硝基苯二苯并碘六圜盐(Ⅱ)等与碱作用后生成鲜明的有色物质。这些有色物质的溶解度性质与碘盐迴异。有色物质易溶于乙酸乙酯、吡啶、四氢呋喃、二氯甲烷等有机溶剂中,而碘杂环盐(Ⅰ)、(Ⅱ)等则表现盐类的典型溶解度性质,一般难溶于有机溶剂而溶于热甲酸、热水中。测定了碘杂环(Ⅰ)和(Ⅱ)硫氰酸盐(X~-=SCN~-)在吡啶中的紫外-可见光谱,表明碘