土贝母苷甲诱导人红白血病细胞K562凋亡

用MTT法检测苷甲对K562细胞生长的抑制作用,分别采用形态学方法(光学显微镜、倒置显微镜、荧光显微镜)检查在苷甲作用下K562细胞形态的变化以及用流式细胞术观察在苷甲作用下K562细胞凋亡及周期变化的情况.结果显示:苷甲抑制K562细胞的生长,其24、48、72h的IC50值分别为19.7、18.5、15.9μmol/L.苷甲诱导K562细胞出现典型凋亡细胞的形态学特征.20μmol/L苷甲作用K562细胞6 h,流式细胞仪即检出亚倍体峰,G2/M期细胞增多.随着作用时间延长,细胞被阻滞于G2/M期更加明显,细胞的凋亡率也增加.该实验证明:苷甲能抑制K562细胞的生长,把细胞阻滞在G2/M期并诱导细胞发生凋亡.     

石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究

为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低.     

用基因芯片研究苦丁茶甙对K562细胞基因表达的影响

以人红白血病K562细胞株为材料，应用基因芯片技术研究苦丁茶甙对人红白血病K562细胞作用前后基因表达的差异，以诱导分化药物羟基脲处理作为正对照，分别提取药物处理前后细胞RNA进行逆转录cDNA，使获得的cDNA分别标记上Cy3和Cy5两种荧光物质；然后与由1632条cDNA片段制作的基因表达谱芯片杂交，经扫描及对获得的数据用相关软件分析，确定K562细胞经苦丁茶甙处理前后差异表达基因48条，有41条与羧基脲处理相同，其中上调表达的基因有32条，下调表达的基因有16条，这将为进一步建立基因芯片技术药物筛选模型奠定基础。     

槐果碱对人红白血病K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

研究了槐果碱对人红白血病细胞株K562的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用，应用流式细胞仪进一步观察槐果碱对K562细胞周期的影响。结果表明：槐果碱对K562细胞生长有明显的抑制作用，且这种抑制作用呈浓度依赖性、时间依赖性。细胞经0．8g／L、1．0g／L的槐果碱作用48h后，即呈现典型的细胞凋亡形态学变化，作用72h后DNA凝胶电泳出现片段的梯形条带。流式细胞仪分析显示，用1．0g／L槐果碱使K562细胞阻滞于G0／G1期，作用72h后G0／G1细胞比例由38．0％上升到56．2％。槐果碱对人红白血病细胞K562的增殖具有明显的抑制作用，并能诱导其发生凋亡。     

羟基喜树碱联合丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡

观察羟基喜树碱与丝裂霉索联合应用对人白血病细胞K562的作用效果,并探讨其机制。不同浓度羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合作用于人白血病细胞K562后,应用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,计算合用指数（CI）,流式细胞仪（FCM）检测K562细胞凋亡率,吖啶橙（AO）荧光染色和透射电镜观察凋亡形态学变化。结果表明：单独应用时羟基喜树碱和丝裂霉素的IC50分别是8μ/mL和12．5μg/mL,联合应用时IC50下降为4μg/mL（HCPT）和3．6μg/mL（MMC）,CI=0．78,为协同效应。羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合应用均可诱导K562细胞凋亡。2种药物联合应用时的凋亡率高于各自单独用药。羟基喜树碱与丝裂霉素联合应用可以通过共同诱导细胞凋亡。协同抑制人白血病细胞生长。     

石蒜碱诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

为研究石蒜碱诱导白血病K562细胞凋亡机制,采用体外细胞培养方式,通过CCK-8法描绘细胞生长曲线,测定细胞增殖活性,CCK-8结果显示石蒜碱能够抑制K562细胞生长,且呈现剂量依赖性,其IC50=4.13μmol/L.倒置显微镜进行细胞形态学观察,石蒜碱作用细胞后,细胞形态学发生改变.PI单染法检测细胞凋亡率,数据显示,石蒜碱诱导K562细胞的凋亡率与给药剂量呈正相关.Western-blot法检测P53蛋白表达情况,随着石蒜碱浓度的增加,P53活性增强(P0.05).结果显示,石蒜碱抑制白血病K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,其凋亡诱导作用可能与细胞内P53基因的表达有关.     

重组人促红细胞生成素对K562／A02多药耐药和K562药物敏 …

用ＭＴＴ法测定了重组人促红细胞生成素（ｒｈｕ－ＥＰＯ）对Ｋ５６２／Ａ０２多药耐药细胞系细胞和Ｋ５６２药物敏感细胞增殖的影响。研究发现,Ｋ５６２／Ａ０２与浓度为０．０７８、０．１５６Ｕ／ｍＬ的促红素分别孵育时,其增殖活力比无ｒｈｕ－ＥＰＯ因子组低（Ｐ〈０．０１）;而Ｋ５６２与上述同样浓度的ｒｈｕ－ＥＰＯ孵育条件下,其增殖活力与无因子组比较差异无显著性意义（Ｐ〉０．０２）。以上结果表明,ｒｈｕ－ＥＰＯ     

小鼠颌下腺组织培养上清液诱导K562细胞向红系分化的研究

小鼠颌下腺组织培养上清液 (SGCM )能诱导K5 6 2细胞向红系分化 ,其诱导作用随SGCM浓度的增加而增加 ;小鼠SGCM能抑制K5 6 2细胞的生长 ,改变K5 6 2细胞的生长曲线 ,而这种抑制作用是细胞被诱导分化所致 ;K5 6 2细胞的生长抑制与SGCM浓度呈正相关 .SGCM中加入红细胞生成素 (EPO)抗体或胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅱ抗体 ,其诱导活性没有降低 ,显示SGCM中可能另有诱导K5 6 2细胞向红系分化的因子存在 .     

3-MA 对阿霉素诱导 K562、K562 / ADM 细胞凋亡及其相关基因 mRNA 表达的影响

目的：通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对阿霉素（ADM）诱导白血病K562细胞及K562／ADM细胞的细胞效应和自噬基因Beclinl、凋亡抑制基因SurvivinmR．NA表达的变化观察,探讨自噬在细胞凋亡中的作用和机制．方法：体外培养K562和K562／ADM细胞,采用MTT法分别检测ADM及3-MA预处理对K562、K562／ADM细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时RT—PCR法检测细胞自噬及凋亡相关基因（Beclinl、Survivin）mRNA表达的变化．结果：ADM可抑制K562与K562／ADM细胞增殖,且抑制作用呈现浓度与时间依赖性．ADM诱导组K562与K562／ADM细胞在24h、48h、72h细胞凋亡率均较空白对照组明显提高（P〈0．05）．在ADM诱导前,经3-MA预处理可使ADM诱导的K562与K562／ADM细胞抑制率和细胞凋亡率均较单用ADM显著提高（尸〈0．05）,Bedin1、SurvivinmRNA相对表达量均较单用ADM明显下降（P〈0．05）,呈正相关（r=0．827,P〈0．01）．结论：ADM可抑制K562、K562／ADM细胞的生长,并诱导细胞凋亡．3-MA通过抑制细胞的自噬可增强ADM诱导白血病细胞K562、K562／ADM的凋亡,其机制可能与下调BeclinlmRNA表达,而使Survivin表达受抑制有关．     

螺旋藻藻蓝蛋白对人血癌细胞K562生长的影响

Ｔｈｅｒｅｈａｓｒｅｃｅｎｔｌｙｂｅｅｎａｓｕｒｇｅｏｆｉｎｔｅｒｅｓｔｉｎｍａｒｉｎｅｂｉｏｒｅｓｏｕｒｃｅｓ,ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｓｅａｗｅｅｄｓ,ａｓｓｏｕｒｃｅｓｏｆｂｉｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ.Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅｓｔｕｄｉｅｓ,ｉｔｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｈａｔｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｓｏｆｓｅａｗｅｅｄｓｕｃｈａｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ｐｅｐｔｉｄｅａｎｄｐｈｙｃｏｂｉｌｉｐｒｏｔｅｉｎｃａｎａｆｆｅｃｔｔｈｅｍｕｌｔｉｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓ.Ｍ…     

微波和足叶乙苷体外诱导K562细胞凋亡的研究

探讨微波和足叶乙苷体外诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能性及其机制,将微波和足叶乙苷分别单独以及联合作用于下沉髓细胞和Ｋ５６２细胞株,通过细胞凋亡和ｂｃｌ－２蛋白阳性率的测试来评价细胞凋良的程度并研究其机制,微波和足叶乙苷各自都能诱导正常骨髓细胞和Ｋ５６２细胞的少量凋亡,两者联合作用所诱导的细胞凋亡率较之宇足叶乙苷有显著性增加,其中Ｋ５６２的细胞凋亡率的增加幅度远大于正常骨髓细胞,细胞凋亡率的增另和ｂｃｌ     

Apoptosis induced by （DIPP-L-Leu）2-L-Lys-OCH3 in K562 cells

Apoptosis as a mechanism of deleting cells from tissues plays an important role in physiological and varieties of pathological situations, especially cancer conditions. In order to search for tumor cells apoptosis inducers, the inhibition effects on K562 cells of N-phosphoryl dipeptide methyl esters were studied by MTT assays, and (DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3 was the compound which had the best activity. From the studies of the typical apoptotic morphologic changes, DNA agarose gel electrophoresis, and flow cytometry analysis, it could be concluded that (DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3 could induce apoptosis of K562 cells in a dose-dependent manner, and the IC50 was 22.66 μmol/L according to MTT assays.     

灵芪胶囊含药血清对K562白血病细胞影响

观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞增殖的影响.采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖的影响,采用Wright-Giemsa染色观察肿瘤细胞形态学变化.不同浓度灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系.当含药血清作用96h后,其抑制作用开始减弱.高剂量LQC含药血清对K562细胞形态学有明显的影响.灵芪胶囊含药血清具有抑制K562白血病细胞增殖作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关,其作用机理可能与其直接细胞毒作用有关.     

菠萝蛋白酶诱导K562细胞分化及其对P53基因表达的影响

为进一步证实菠萝蛋白酶对肿瘤细胞的诱导分化作用,采用形态观察计数、血红蛋白定量测定、发光法测定细胞吞噬能力和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ原位杂交法观察和检测了菠萝蛋白酶诱导Ｋ５６２细胞分化及其ｐ５３基因表达变化．结果显示,菠萝蛋白酶可诱导Ｋ５６２细胞向红系和粒／巨噬系两个方向分化;在菠萝蛋白酶作用下,ｐ５３基因于给药后８ｈ转录表达增强,２４ｈ达高峰,此后又下降,其时相变化先于分化发生．这些结果提示ｐ５３基因在Ｂｒｏｍｅｌａｉｎ诱导Ｋ５６２细胞分化过程中可能起启动分化的重要作用,有关机制尚待深入研究．     

K^＋抑制盐生植物碱蓬生长机理的研究

碱蓬幼苗用０，２５０，５００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＮａＣｌ和等浓度的ＫＣｌ处理后，测定其各项生理指标。结果发现，２５０和５００ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ处理后碱蓬幼苗鲜重和干重稍有下降，而含水量和肉质化程度升高；幼苗中Ｎａ＾＋含量上升而Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋含量下降；另外，碱蓬质膜透性稍有增大，渗透调节能力明显增加。     

c－Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢粒Ｋ５６２红白细胞系增殖和生长的影响。结果显示：ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０～１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增殖与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病细胞增殖与生长中起重要作用