大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

游泳运动对增龄小鼠肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响

为探讨游泳运动和增龄对小鼠肾脏细胞凋亡及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.本实验采用8月龄昆明种系健康小鼠为研究对象,随机分为2组：运动组、增龄对照组,另设2月龄青年对照组.运动组的运动方式为游泳,共训练6周.结果显示,增龄小鼠肾组织中SOD活性与青年对照组相比下降,MDA含量升高,肾脏细胞水平凋亡升高,游泳运动可明显升高增龄小鼠肾组织SOD活性,抑制增龄小鼠肾组织细胞凋亡水平.由此认为,增龄可改变小鼠肾脏细胞凋亡及自由基代谢水平,游泳运动可改善小鼠肾脏随增龄而出现的退行性变化.     

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）对力竭运动时脑组织（皮层运动区和感觉区）自由基代谢的影响,结果显示：力竭运动后即刻脑组织的ＭＤＡ显增加,ＳＯＤ和ＧＳＨ显下降;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的ＭＤＡ显降低,阻止ＳＯＤ下降和维持ＧＳＨ的水平,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长,提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢谢加强,牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧作用,其机制可能和     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

运动、自由基与细胞凋亡研究进展

细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域,采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨,着重分析了运动、自由基在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及近年来相关学者在运动与骨骼肌细胞、心肌细胞和肝细胞凋亡关系的研究进展,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了可能探讨。     

维生素E对运动后大鼠肾脏氧自由基与运动性蛋白尿的影响

电刺激大鼠剧烈奔跑运动后，可使肾脏氧自由基产生增加，尿中蛋白含量增高，导致运动性蛋白尿。灌胃大鼠维生素Ｅ１０ｍｇ／ｋｇ，每天一次，共１５天后再令其剧烈奔跑运动，大鼠肾脏脂质过氧化物未见明显升高，肾组织线粒体超氧化歧化酶活性未见明显降低，尿中蛋白含量与正常非运动鼠几无差别。说明维生素Ｅ能抑制大鼠运动时产生氧自由基，同时抑制运动性蛋白尿生成。这一结果提示，口服维生素Ｅ可防止剧烈运动时因氧自由基产生导致     

静电场对力竭运动后大鼠血清BUN影响的实验研究

通过长期施以静电幅照的训练型大鼠在急性力竭训练后即刻，１２ｈ、２４ｈ的血清ＢＯＮ测定结果的研究分析，探讨了静电场对消除疲劳的作用。     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

肾脏细胞凋亡的分子机理研究进展

凋亡与增殖是调控细胞数目稳态的、作用相反的一对机制。细胞凋亡与肾脏疾病的发生、发展及转归均密切相关。本文综述了参与细胞凋亡的信号分子以及肾脏细胞凋亡领域的研究进展。     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

有氧运动前、后肌组织自由基代谢和抗氧化酶变化特征的研究

通过对大鼠在安静状态下,运动至疲劳后的即刻,恢复３０ｍｉｎ,恢复３ｈ,恢复２４ｈ时的小腿三头肌有关指标的测定,结果发现：ＭＤＡ含量,ＧＳＨ含量,ＳＯＤ活力,ＣＡＴ活力由安静状态下运动后恢复２４ｈ的５个不同时相均呈现依次下降的趋势,而ＧＳＨ活力在前４个时相则逐渐升高,最后又下降到低于安静时的水平。     

运动营养与自由基代谢关系的研究

通过测定大鼠在进行耐外性运动前及运动后即刻、２ｈ、４ｈ、６ｈ贤脏组织脂质过氧化水平（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）指标所形成的动态变化表明，ＬＰＯ呈现下降趋势，而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性呈现上升趋势。这说明耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织内抗氧化酶活性，从而清除运动时产生的时量自由基，提高了贤脏组织对抗自由基的能力。     

力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构的影响

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响．结果表明：连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性．提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加，进而可导致细胞膜系及超微结构的改变     

放线菌类培养滤液体外自由基清除和抗氧化活性的研究

本研究了60种放线菌类培养滤液体外自由基清除和抗氧化活性．这60种放线菌类按阿拉伯数字的顺序被编号．分别采用化学反应抑制自由基产生的化学测定法和抑制红细胞溶血的生物测定法．结果显示2#、41#、45#、52#和54#同时具有高的羟自由基和超氧阴离子的清除活性，以及抑制红细胞溶血能力；36#仅有羟自由基清除活性；44#有超氧阴离子的清除活性，同时有抑制红细胞溶血能力．由此估计抑制红细胞溶血与超氧阴离子的清除活性有关，而与羟自由基清除活性无明显的关系．     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

耐力运动处方锻炼对大学生心肺耐力和身体成分 的影响研究

以大学生为研究对象,采用耐力性运动处方指导其进行运动锻炼,通过比较锻炼前后心脏功能能力、最大摄氧量、身体成分、身高、体重、基础代谢率变化,探讨应用耐力运动处方锻炼对大学生心肺耐力和身体成分的影响,为耐力性运动处方锻炼提高心肺机能,改善身体成分提供实践依据。研究结果表明:应用耐力性运动处方锻炼可致大学生心脏功能能力、最大摄氧量、基础代谢率显著增强(P 0.01),体脂率下降(P 0.05),可有效增强青年大学生心肺耐力并改善体成分,但体重变化未见统计学意义。     

D-青霉胺的膳食剂量对大鼠体内铜锌代谢水平的影响

研究实验分别将0.1%,0.2%,0.3%,0.4%,0.5%和1.0%的口服D-青霉胺混合在膳食成分中让实验大鼠通过摄食自然摄取,旨在寻求一种更为简便和人道的治疗途径,并探讨其有效移除大鼠体内铜元素的最适膳食剂量.实验结果发现0.3%和0.4%D-青霉膳食可以显著地移除大鼠肝脏和血清中的铜元素,而且未发现明显的毒副作用,因此0.3%~0.4%被认为是D-青霉胺最适的膳食剂量.研究结果还表明铜和锌在大鼠肝脏内的代谢途径并不一致.     

米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用

米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止．发现米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞（ＪＡＲ）的生长．药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征．被处理细胞的ＤＮＡ经琼脂糖电泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带．原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在．临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡．说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有关