正常人和AITD患者对碘致甲状腺细胞凋亡的不同敏感性

目的:探讨碘对体外培养的Grave s病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)凋亡及相关蛋白表达的影响并明确正常人和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺细胞对碘的敏感性.方法:分离培养正常、GD和HT甲状腺细胞,给予不同浓度碘化钠(NaI)干预,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测各组Fas/Fasl表达的水平;比较各组细胞对碘致凋亡和凋亡蛋白表达的敏感性.结果:NaI可以使正常、GD、HT患者甲状腺细胞凋亡率增加(P<0.05),并使相关的凋亡蛋白及基因Fas/Fasl表达增加,但HT和GD甲状腺细胞凋亡和Fas/Fasl表达率较正常甲状腺细胞增加更明显,以HT患者甲状腺细胞加高碘培养后凋亡更多(P<0.05).结论:与正常人相比,AITD患者对高碘导致的甲状腺细胞凋亡更敏感.     

顺铂对Tca8113细胞线粒体以及内质网凋亡相关蛋白的影响

本文通过探讨顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞线粒体与内质网凋亡蛋白的影响,探讨顺铂诱导Tca8113细胞发生凋亡的机制。体外培养Tca8113细胞,顺铂(CDDP)作用后,通过MTT检测Tca8113细胞增值率;Western Blotting检测顺铂对Tca811细胞线粒体凋亡以及内质网凋亡相关蛋白表达水平的影响。与对照组相比较,CDDP可以明显抑制Tca811细胞的存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);Western Blotting结果显示,顺铂可以明显的增加线凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达水平。另外,CDDP可以增加线粒体凋亡相关蛋白Bax的表达,以及内质网凋亡相关蛋白CHOP的表达。顺铂可以诱导Tca8113细胞发生凋亡,其凋亡可能通过线粒体与内质网凋亡信号通路共同发挥作用。     

ANXA2对Caco2细胞凋亡的影响

为研究膜联蛋白A2(ANXA2)基因与人结直肠癌Caco2细胞凋亡之间的关系,采用RNAi技术沉默Caco2细胞的ANXA2表达后,利用流式细胞仪分析细胞凋亡水平,并利用激光共聚焦显微镜和透射电子显微镜对凋亡细胞进行形态学检测。流式细胞仪检测结果显示,ANXA2表达被抑制后细胞线粒体正常膜电位发生改变(P0.05),线粒体结构受损;同时,形态学检测结果表明,ANXA2表达被抑制后细胞出现了较为明显的凋亡样特征。结果提示:ANXA2在人结直肠癌Caco2细胞的高表达能一定程度地促进细胞生长,抑制ANXA2表达可以诱导细胞出现一定程度的凋亡样形态特征,但不足以引起细胞广泛而明显的凋亡;推测ANXA2表达水平并不是唯一影响瘤细胞凋亡的因素。该结果支持关于ANXA2具有作为肿瘤靶向诊断、治疗靶分子潜能的推论。     

柴胡疏肝散对偏头痛大鼠NF-κB、C-fos及5-HT的影响

为观察柴胡疏肝散对硝酸甘油偏头痛大鼠模型中脑导水管周围灰质(PAG)5-HT、NF-κB、C-fos表达的影响,以探讨其可能的作用机制。用60只SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、对照组及中药高、中、低剂量组,各组灌胃给予相应药液(或生理盐水),连续14 d,末次灌胃后以皮下注射硝酸甘油的方式复制偏头痛大鼠模型。通过蛋白印迹法观察偏头痛大鼠PAG NF-κB的表达;通过免疫组化法观察其5-HT、C-fos表达。结果预防性使用柴胡疏肝散能减少硝酸甘油偏头痛模型大鼠PAG NF-κB、C-fos的表达,提高硝酸甘油偏头痛模型大鼠PAG 5-HT的表达;临床等效剂量效果与氟桂利嗪相当(P0.05),大剂量效果优于氟桂利嗪(P0.05)。说明:1硝酸甘油偏头痛大鼠模型PAG NF-κB蛋白表达增加;2柴胡疏肝散能抑制硝酸甘油偏头痛大鼠NF-κB信号通路,减少其下游基因C-fos的表达,减轻神经源性炎症;该效应在一定剂量范围内具有量效关系;3硝酸甘油偏头痛大鼠模型PAG 5-HT表达降低;柴胡疏肝散能提高硝酸甘油偏头痛大鼠PAG 5-HT的表达,减少疼痛刺激伤害;该效应在一定剂量范围内具有量效关系。     

补髓生血颗粒剂对慢性再生障碍性贫血患者影响的实验研究

应用单标及双标免疫组织化学技术和酶联免疫法,对慢再生障碍性贫血患者骨髓CD34细胞、Fas 细胞、CD34 mP53表达细胞及血清细胞子IL-2、IL-3进行观察,结果表明,补髓生血颗剂能提高细胞、CD34mP53表达细胞百分率(P＜0.05),降低Fas 细胞分率(P＜0.05),降低IL-2水平(P＜0.05).提示:1)补髓生血颗粒剂可能能通过提高抑制凋亡因mP53表达,降低促进凋亡Fas抗原表达抑制血干细胞的过度凋亡.2)补髓生血颗粒剂能够降低造血负调控因子水平,同时提高造血正调控因子水平,并可能通过造血因子调控凋亡相关基因的表达,从而抑制造血干细胞的过度凋亡.     

FAM105A通过caspase依赖性途径和Bcl-2家族诱导细胞凋亡

在多细胞有机体中,细胞凋亡对调节正常细胞活动和发育起着关键作用.对参与细胞凋亡的蛋白的鉴定及其机制的阐明具有重要意义.FAM 105 A是新发现的促凋亡基因,过表达会导致细胞凋亡.研究了FAM105A促进细胞凋亡的潜在机制,结果表明,在HEK293T细胞中过表达FAM105A会导致caspase-3和caspase-9的剪切/激活,同时伴随着多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活.此外,过表达FAM105A能诱导细胞色素c(Cyt c)从线粒体释放到胞质,促凋亡蛋白Bax的表达水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降.这些结果表明FAM105A诱导的细胞凋亡过程需要caspase依赖性途径和Bcl-2家族共同参与.     

垂盆草乙醇提取物诱导HEK 293T细胞凋亡及作用机制

目的:探讨垂盆草乙醇提取物(EESS)对HEK293T细胞凋亡的诱导作用和机制.方法:利用CCK-8法检测垂盆草乙醇提取物对细胞增殖影响,用Hoechst33342染色法及Annexin V-FITC染色流式细胞检测其对细胞凋亡的影响,以Western blot检测其对NF-κB信号通路蛋白及凋亡相关通路蛋白Bcl-2, Bax, Bcl-xL等表达的影响.结果:EESS对细胞增殖具有抑制作用,能促进其凋亡呈剂量依赖性,并显著上调NF-κΒ磷酸化水平及凋亡启动蛋白线粒体细胞色素C(Cyc)蛋白和促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05).结论:垂盆草乙醇提取物能诱导HEK 293T细胞的凋亡,其作用机制与NF-κΒ信号途径及其介导的凋亡启动蛋白Cyt c和促凋亡蛋白Bax的表达上调有关.     

神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性

目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.     

红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡保护作用

为研究红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。将SH-SY5Y细胞随机分为正常组,模型组(谷氨酸/过氧化氢损伤),红花黄色素不同剂量组(0.01、0.1、1 g/L)。利用MTT法测定SH-SY5Y细胞存活率,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况,RT-PCR法测定Bax,Bcl-2和Bcl-x m RNA表达水平。MTT实验结果显示,谷氨酸/过氧化氢诱导后的细胞生存率分别下降至51.15%和63.08%(P0.01),红花黄色素不同剂量组可以显著提高细胞存活率,且成浓度依赖性(P0.05),红花黄色素高剂量组亦可以明显降低谷氨酸/过氧化氢损伤所诱导的细胞凋亡;与模型组相比,红花黄色素能够使促凋亡基因Bax的表达显著降低(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达显著增加(P0.05)。由此可知,红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调节凋亡相关基因的表达有关。     

埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

采场模糊渗流定解问题的可表示性

采空区气体模糊渗流问题由模糊偏微分方程所描述，模糊微分方程是未知函数及其导数与已知模糊函数或者模糊常数的条件等式。方程解的模糊性是由已知模糊函数或模糊常数所引起的。当已知函数或常数为区间值函数或区间数时，相应的方程为区间微分方程，由于模糊函数或模糊数的截集为区间值函数或区间数，通常，模糊微分方程的解是利用模糊函数或模糊数截集所对应的区间微分方程解通过表现定理给出。由于模糊微分方程的解必须是模糊函数，如果通过表现定理给出的模糊微分方程方程的解是模糊函数，则称方程的解是可表示的，本文在给出模糊微分方程解的可表示定义同时给出了解的可表示判定条件，并且证明了有采空区气体模糊渗流定解问题的可表示性。     

超声波辅助凝胶化对罗非鱼糜凝胶性能的影响

分析了超声波辅助凝胶化对罗非鱼鱼糜凝胶强度的影响,发现在鱼糜低温（40℃）凝胶化时用不同功率和频率的超声波处理对鱼糜凝胶的强度有显著提高(p<0.05)。其中功率100W,频率28kHz的超声波对凝胶的强度提高最显著。超声波处理也提高了凝胶的压出水分。电泳图(SDS-PAGE)和电镜图(SEM)显示,超声波处理对鱼糜凝胶强度有显著提高的可能原因是超声波促进了蛋白质分子间的交联和交叠。响应面分析结果显示,超声波辅助凝胶化的最优条件为58℃凝胶化13min;用所建立的数学模型预测凝胶化温度和时间,结果显示与40℃凝胶化20min的常用凝胶化条件相比,超声波辅助凝胶化可以缩短凝胶化时间。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部c-fos表达的影响

目的：观察电针（ＥＡ）对炎症痛模型佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠炎症局部ｃ－ｆｏｓ表达的影响,以探讨针刺对炎症痛的外周镇痛机制。方法：以福氏完全佐剂造成炎症痛模型ＡＡ、选取悬钟、昆仑穴ＥＡ治疗,采用免疫组织化学方法检测ｃ－ｆｏｓ表达。结果：ＥＡ可以抑制ＡＡ大鼠炎症局部ｃ－ｆｏｓ的表达。结论：ｃ－ｆｏｓ可能参与了ＥＡ对炎症痛的外周镇痛作用。     

细胞凋亡与衰老关系的研究

文章阐述细胞凋亡与衰老、细胞凋亡与免疫衰老、细胞凋亡与心血管疾病、细胞凋亡与衰老相关疾病的关系及细胞凋亡在修复中的作用.     

满足置换恒等式的拟正则半群的半格分解

讨论满足置换恒等式的半群的半格分解问题,证明了每一满足置换恒等式的半群可唯一分解为Archimedean半群的半格;每一满足置换恒等式的拟正则半群可分解为矩形带群的幂零扩张的半格。     

正则带的自由积与张量积

本文证明正则带的自由积的极大正则带同态象同构于这些正则带的正则范畴中的自由积,并证明正则带的自由积的张量积可表为张量积的自由积。     

细胞周期与细胞凋亡共同的调控分子--Survivin蛋白(综述)

细胞周期与细胞凋亡是有着紧密联系的生命活动。尽管凋亡调控蛋白常常牵涉到细胞周期的调控，但是细胞周期与细胞凋亡共同的的调控分子却很少见。一个新的抗凋亡蛋白——Survivin蛋白，最近被发现同时具有调控细胞凋亡和细胞周期的双重功能，这为细胞周期与细胞凋亡之间存在紧密联系提供了有力的证据。另一方面，它的表达和分布特点对细胞增殖非常有利，提示Survivin蛋白可能是快速增殖细胞(如癌细胞)重要的测控分子。     

超声介导下不同浓度声诺维影响人脐静脉血管内皮细胞凋亡及活性的体外实验研究

为了探讨超声介导不同浓度微泡造影剂(MBCA) -声诺维(SonoVue)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡及活性的影响.应用Annexin-v-FITC和PI双标记细胞凋亡检测试剂盒检测不同浓度SonoVue对HUVEC凋亡及活性的影响.结果在超声介导下,随着SonoVue浓度的增加,活细胞数呈减少趋势,早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞数呈增加趋势.超声介导下(超声能量一定时)不同浓度SonoVue对HUVEC有着不同的影响.     

PDT诱导凋亡和坏死的机制研究

利用光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）诱导细胞凋亡和细胞坏死. 其细胞死亡方式与PDT的剂量有密切相关,较低的剂量诱导细胞凋亡,较高的剂量诱导细胞坏死. 细胞凋亡和坏死的产生可能取决于PDT刺激对细胞内产生活性氧的速度. 研究结果对PDT细胞层面杀伤机制提供重要依据.     

核糖体蛋白S6对果蝇发育的影响

核糖体蛋白S6在细胞周期和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用. 通过对RNAi干扰S6基因表达的果蝇与S2细胞表型的观察,分析细胞增殖与细胞周期和细胞凋亡相关基因的变化,结果发现:S6基因表达干扰引起果蝇幼虫、眼睛、翅膀和刚毛发育异常,并阻滞S2细胞正常生长;在果蝇翅膀discs中有凋亡信号出现;细胞周期和细胞凋亡相关基因异常表达. 说明S6蛋白表达量减少引起的果蝇异常表型主要是通过细胞凋亡方式发生的.