E6相关蛋白对前列腺癌细胞增殖与侵袭的作用

目的建立稳定表达E6-AP的前列腺癌细胞系,通过对E6-AP表达调控的研究,探讨E6相关蛋白对前列腺癌细胞增殖与侵袭作用.方法以人前列腺癌细胞株(LNCa P)为基础,将调控质粒pRev Tet-offin和E6-AP表达质粒p GEM-E6-AP转染至LNCa P细胞,建立既能表达E6-AP蛋白又能受DOX调控的LNCa P/E6-AP细胞系.Western bloting检测LNCa P/E6-AP细胞E6-AP蛋白表达及其受DOX调控情况; MTT方法检测细胞增殖及受LY294002抑制情况;基质胶侵袭实验检测细胞浸润迁移能力.结果 LNCa P/E6-AP细胞E6-AP表达量明显高于LNCa P细胞,且可受DOX负向调控;实验组LNCa P/E6-AP细胞的增殖能力明显高于对照组LNCa P细胞,且两组细胞增殖能力均受PI3K抑制剂LY294002的抑制;实验组LNCa P/E6-AP细胞的侵袭能力明显高于对照组LNCa P细胞.结论 E6-AP可以促进前列腺癌细胞的增殖,并增加其侵袭能力; DOX可以调控E6-AP的表达;PI3K抑制剂LY294002可有效抑制前列腺癌细胞的增殖能力.     

一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型

提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型,定义了基本再生数R_0,给出了无病平衡点P_0(x_0,0,0)和慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)的存在条件.首先利用线性化方法,得到了无病平衡点和慢性感染平衡点的局部渐近稳定性.进一步通过构造相应的Lyapunov函数,并结合LaSalle不变集原理,证明了当R_0≤1时,无病平衡点P_0(x_0,0,0,0)是全局渐近稳定的;当R_01时,慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)是全局渐近稳定的,但无病平衡点Po (x_0,0,0,0)是不稳定的.结果表明,模型中的潜伏感染时滞和感染时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得结论.     

HIV-1感染与树突状细胞相互作用的研究进展(综述)

树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知的机体内功能最强的抗原呈递细胞,在免疫应答中发挥重要作用。在AIDS发病机制中有关人类免疫缺陷病毒(HIV)与宿主细胞之间的作用已经有很多报道,但对树突状细胞与HIV感染之间的作用了解较少。近年来的研究发现HIV-1能诱导树突状细胞分化,改编细胞基因表达,上调细胞因子和趋化因子的产生活化T细胞,而不同的DC亚群表达不同的甘露糖C-型凝集素受体(MCLRs)结合HIVgp120,从而促进病毒感染复制和扩散。     

一类具有时滞的HIV-1感染模型

研究了一类具有时滞和Holling Ⅱ型的人类免疫缺陷病毒HIV-1感染模型.运用一致持续生存理论和逐次迭代法,得到模型永久持续生存和地方病平衡点全局渐近稳定的条件,完善了相关文献中的结果.     

HIV-1相关蛋白与细胞自噬在HIV相关神经认知障碍中的研究进展

细胞自噬作为真核细胞的一种自我保护机制,能降解细胞内的大分子蛋白质和病原微生物以及一些受损或老化的细胞器,使细胞维持平衡状态,在预防神经退行性疾病及免疫系统疾病等过程中有重要作用.研究发现,HIV-1(Human immunodeficiency virus type-1)能通过各种机制改变细胞自噬的正常功能,以利于自身的复制、感染等,本文就HIV-1的相关蛋白与细胞自噬的相互作用,及其在HIV相关神经认知障碍(HIV-1 associated neurocognitive disorder,HAND)的发生和发展中的重要作用进行综述.     

葫芦素E对人外周血单个核细胞体外活化及细胞因子表达的影响

目的:分析葫芦素E(Cuc E)对二丁酸佛波醇酯(PDB)和离子霉素(Ion)刺激的人外周血单个核细胞(PBMC)活化及促炎因子表达的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制.方法:利用流式细胞术分析人外周血PBMC活化抗原CD69和CD25表达,用流式微球陈列检测白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)表达的变化.结果:Cuc E能明显抑制PDB和Ion刺激引起的CD3+T细胞早期活化标志分子CD69和中期活化分子CD25的表达;同时,Cuc E以剂量依赖方式抑制PDB和Ion诱导的IL-2、TNF-α和IFN-γ的表达.结论:Cuc E对人外周血CD3+T细胞的活化具有明显抑制作用,同时减少炎症相关细胞因子的表达,提示其通过对适应性免疫的调控发挥抗炎效应.     

NKC－1中草药合剂对T24－ras活化癌基因转化细胞的选择性杀伤及抗肿瘤作用的研究

根据我国传统中医药理论及现代分子生物学知识，设计并配制了具有抗肿瘤效应的复方中草药合剂ＮＫＣ－１．体外实验表明：ＮＫＣ－１能够选择性杀死ｒａｓ癌基因诱导的转化细胞，在较低浓度条件下对转化细胞的恶性行为有一定的抑制和逆转作用。急性毒性实验结果显示：当注射剂量为０．８ｍｌ／只昆明鼠时，仍无严重毒性。裸鼠体内实验表明：ＮＫＣ－１具有良好的抑制肿瘤效应。     

慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CIM＋CD25＋调节性T细胞（Treg）数量及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。流式细胞仪分别检测26例CITP患者及20例健康人外周血Treg细胞的数量,ELISA法检测血清中TGF—β1的含量,并进行相关性分析。CITP患者外周血Treg细胞的数量明显低于正常对照组（P〈0．05）;CITP患者血清TGF—β1的含量也低于正常对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义,CITP患者外周血Treg细胞的比例与血清中TGF—β1的含量都呈正相关（P〈0．05）。CITP患者外周血中Treg细胞数量的减少及TGF－β1含量的降低可能与CITP的细胞免疫失调有关。     

Bcl-6对滤泡辅助性T细胞的调控作用及机制进展

Bcl-6是滤泡辅助性T细胞(Tfh)的亚群决定转录因子,在Tfh细胞分化和功能调节过程中发挥关键作用.Bcl-6调控Tfh细胞的分子机制及其受到的精密分子调控受到广泛研究,近年来已取得了一定的进展.该文回顾了Bcl-6被鉴定为Tfh细胞亚群转录决定因子的研究历程,总结Bcl-6在Tfh细胞中的功能,综述Tfh细胞调控Bcl-6表达机制的研究进展,并对Bcl-6研究中的潜在问题和未来研究方向进行了展望.     

NKC—1中草药合剂对T24—ras活化癌基因转化细胞的选择性…

根据我国传统中医药理论及现代分子生物学设计并配制了具有抗肿瘤效应的复方中草药合剂ＮＫＣ－１。体外实验表明：ＮＫＣ－１能够选择性杀死ｒａｓ癌基因诱导的转化细胞，在较低浓度条件下对转化细胞的恶性行为有一定的抑制和逆转作用。     

石英中E’心的热活化研究

研究了α石英的热活化ESR谱,确定了最佳热活化条件,对结果进行了分析,并指出热活化的必要性.     

白杨素对小鼠T细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响

目的:研究白杨素(CR)对刀豆蛋白A(ConA)刺激的小鼠T细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法:利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测小鼠活化T细胞CD69的表达情况;用羧基荧光素已酰已酸(CFDA-SE)染色结合流式细胞术,分析T细胞增殖相关指数;用碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布。结果:加入终浓度为5、25、50μmol/L的CR后,活化T细胞CD69的表达率由ConA对照组的(85.12±1.07)%,分别降低为(78.42±1.82)%、(66.24±1.43)%和(53.09±1.77)%;72 h的T细胞增殖指数由ConA对照组的2.29±0.14分别降至1.91±0.02、1.47±0.03和1.14±0.01;对细胞周期的影响表现为:随着CR浓度升高,处于G0/G1期的细胞增加,S期细胞减少,25μmol/L时,G2/M期细胞也减少。结论:CR能有效抑制小鼠T细胞的体外活化和增殖,阻滞活化细胞从G1期进入S期,是一种潜在的免疫抑制剂。     

一类关于HIV-1细胞到细胞传播的比率依赖时滞模型

研究了一类二维比率依赖模型,它描述了在组织培养皿未充分混合的情况下HIV 1的细胞到细胞的传播,并且假设感染是直接从感染细胞到健康细胞忽略了自由病毒的影响,本文研究了三类模型的稳定性:常微分方程模型的全局渐近稳定性,离散时滞微分方程模型的绝对稳定性及具有分布时滞的模型的Hopf分支.     

γ-干扰素诱导沙眼衣原体感染细胞酪氨酸激酶活化的研究

目的探讨IFN-γ诱导的沙眼衣原体感染细胞信号转导中酪氨酸激酶活化。方法采用IFN-γ作用于沙眼衣原体感染的McCoy细胞，用免疫印迹法检测信号蛋白酪氨酸激酶磷酸化的诱导活化，并应用酪氨酸激酶特异性抑制剂genistein拮抗IFN-γ诱导的酪氨酸激酶磷酸化。结果IFN-γ可以在短时间内引起沙眼衣原体感染细胞内的蛋白质酪氨酸激酶磷酸化。磷酸化程度随时间延长而改变，在15min时磷酸化程度最高，以后逐渐减弱。Genistein可抑制IFN-γ诱导的酪氨酸激酶磷酸化；随着浓度增大，抑制作用有所增加。结论IFN-γ诱导沙眼衣原体感染细胞酪氨酸激酶活化。     

胞外ATP对VK2/E6E7细胞胞内pH的影响

 利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH(pHi)方法,发现胞外ATP能剂量依赖（10~1 000 μmol/L）地降低人阴道上皮细胞株VK2/E6E7细胞pHi。当胞外加入200 μmol/L ATP时,能快速地使VK2/E6E7细胞pHi降低,此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2/E6E7细胞胞内酸化。     

反式激活HIV-1 LTR的HHV-6基因片段B701的缺失研究

ＨＨＶ－６在体外可以激活ＨＩＶＬＴＲ引导的基因表达［１］，其基因组中一基因片段Ｂ７０１已被证明与这种激活作用有关［２］．Ｂ７０１编码１４３个氨基酸的蛋白质，可与ＨＨＶ－６基因组中其它基因片段协同作用提高对ＨＩＶＬＴＲ的激活效力．对Ｂ７０１进行缺失突变，得到突变体ＲＳＶ－Ｂ７０１－ｄ１（３′端缺失１８１个ｂｐ）、ＲＳＶ－Ｂ７０１－ｄ６（３′端缺失３５３个ｂｐ），将这两个缺失突变体分别与ＨＩＶ－Ｌｕｃ共转染受体细胞，通过ＬＵＣ活性分析发现，缺失突变体ｄ１、ｄ６不但仍具有激活能力，而且ｄ６的激活能力要远远大于ｄ１．二级结构预测初步揭示了Ｂ７０１对ＨＩＶ－ＬＴＲ的反式激活作用机制，为阐明ＨＨＶ－６基因产物与ＡＩＤＳ的病理关系提供了依据．     

固定化Bravibacterium flavum T6—13细胞稳定性的初步研究

我们选择4％卡拉胶(Carrageenan)作为固定化载体,以包埋法制备珠形固定化黄色短杆菌(Bravibacterium flavum)T6—13细胞。该固定化细胞经增殖后,可进行半连续发酵生产谷氨酸,且在对热、有机溶剂、蛋白变性剂等的稳定性方面比游离细胞相应的稳定性都有所提高。     

高集油田高6断块E1f1-E1f2沉积相研究

以取心井单井相标志的精细研究为基础,结合区域地质背景、沉积特征等,确定高集油田高6断块阜宁组一段(E1f1)-阜宁组二段(E1f2)分别为一套三角洲前缘和滨浅湖亚相沉积:三角洲前缘中发育的微相类型包括水下分流河道、河口坝、远砂坝、间湾、席状砂,滨浅湖中则识别出滨浅湖砂坝、滨浅湖滩砂、灰岩、浅湖泥4种沉积微相。对沉积微相平、剖面展布特征进行研究,研究发现:垂向上不同砂组在区内沉积相展布具有一定的时空演化规律;水下分流河道、河口坝、生物灰岩及滨浅湖砂坝微相是油气的富集区和剩余油挖潜的最有利部位。     

基于RNA干扰的抗HIV-1研究

艾滋病是由艾滋病毒感染而引起的传染病,目前在全世界广为流行,但目前还没有彻底的根治方法。该文简要综述了RNA干扰技术在抑制艾滋病毒感染中的研究进展、存在的问题和发展前景。     

HPV16 E6-295T/G和E6-350T/G变异位点影响IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的研究

目的 探讨HPV16 (Human Papillomavirus Type 16) E6-295T/G和E6-350T/G变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。方法 在宫颈癌细胞C33A(HPV阴性)中分别转染真核表达载体295G/350GGV230、295T/350G-GV230和295T/350T-GV230作为实验组,以NC-GV230作为对照组。通过免疫组织化学法、Western blot方法检测HPV16 E6 295T/G、350T/G不同变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。通过IBM SPSS Statistics 26软件对实验结果进行统计学分析,P<0.05为差异具有统计学意义,免疫组织化学法定量采用image J软件进行阳性细胞计数。结果Western blot结果显示,免疫分子干扰素κ(Interferon Kappa,IFNκ)的表达,HPV16 E6-295G/350G变异组较HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组降低(P<0.01,P&l...