GM-CSF诱导的小鼠腹腔巨噬细胞Ca~(2+)激活的非电压依赖性内向整流型K~+通道

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种十分重要的细胞因子,不仅能刺激干细胞的增殖,而且也能增强成熟细胞的功能.后者表现在两个方面,即直接效应和间接效应,间接效应又称启动效应(Priming effect),是指GM-CSF可增强靶细胞对第二刺激(触发刺激Triggering stimulus)的应答能力.到目前为止,对于GM-CSF激活巨噬细胞的过程已进行了大量的研究.然而,离子通道是否参与了这一过程目前尚未见报道.本工作采用膜片钳技术,探讨了小鼠腹腔巨噬细胞经GM-CSF诱导的Ca~(2+)激活的非电压依赖性内向整流型K~+通道的基本特性及其可能的生理功能.     

La3+和Gd3+对鼠肝癌H-35细胞Ca2+内流的影响

通过测定＾４５Ｃａ＾２＋摄取初速度的变化研究了Ｌａ＾３＋和Ｇａ＾３＋对鼠肝癌Ｈ－３５细胞Ｃａ＾２＋内流的影响。发现低浓度Ｌａ＾３＋和Ｇａ＾３＋能增加肝癌Ｈ－３５细胞Ｃａ＾２＋内流初速度达６－１０倍。Ｃａ＾２＋内流的初速度随Ｃａ＾２＋浓度变化的动力学研究表明,肝癌Ｈ－３５细胞中存在２类Ｃａ＾２＋亲和部位的通道,即高亲和位和低亲和位Ｃａ６２＋内流通道,而Ｌａ＾３＋和Ｇｄ＾３＋刺激的肝癌Ｈ－３５细胞则只     

小鼠早期受精胚细胞核诱导成熟卵母细胞Ca2+释放活性的研究

在受精过程中，哺乳动物卵子细胞内的钙离子浓度呈现连续性反复升高，有证据表明；将受精的1-和2-细胞期的胚胎细胞核移植到未受精卵中能导致卵子产生钙升高并使该重构胚激活，然而，尚不清楚胚胎细胞核这种诱导卵子内钙升高的能力是如何获得的，是否处于不同发育阶段的早期胚胎细胞核都具有这种能力，利用细胞核移植技术，将小鼠受精早期胚胎细胞核移植到成熟卵母细胞中，并测定该重构胚细胞内钙含量变化，结果表明，受精1-和2-细胞期的细胞核具有诱导成熟卵子钙释放活性的功能，而4-和8-细胞期细胞核，融合的2或3个4-细胞期的细胞核及乙醇孤雌活化的原核均不具有这种能力，结果说明，胚胎细胞核诱导卵子细胞内钙升高的能力是受精过程中产生的，是受精胚特有的，它存在于早期受精胚的特殊发育阶段，这暗示早期受精胚这一特有的能力对胚胎的正常发育具有重要意义。     

Ca2+对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制

人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L,但完整红细胞内有许多胞质     

导管分子程序化死亡过程中Ca2+的时空变化

利用焦锑酸钾沉淀法研究了辣椒叶片导管分子程序化死亡（PCD）过程中Ca^2 分布的变化。在导管分子形成初期,液泡和细胞核占据细胞的大部分体积,Ca^2 主要分布在细胞间隙和细胞壁上;当壁次生加厚开始后,液泡、细胞核与其他细胞器解体,细胞内Ca^2 明显增多;细胞质进一步解体,Ca^2 在未进行次生加厚的细胞壁上明显增多,而次生加厚带上非常少;随着细胞质更进一步的消失,Ca^2 主要分布于未次生加厚的细胞壁侧,次生加厚带上仍然非常少;在细胞内物质彻底消失后,Ca^2 在次生加厚带部位上分布增加,而在未次生加厚的壁上减少。观察结果表明,在导管分子PCD的初期、细胞壁次生加厚期和成熟期,Ca^2 的分布发生时空变化,可能表明它对细胞壁次生加厚具有调节和提高Ca^2 运输效率的作用。     

跨膜Ca2+梯差对重建β-肾上腺素能受体配基结合功能的影响

在正常生理状态下,真核细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)～10~(-6)mol/L,细胞外侧为10~(-3)mol/L,即细胞膜的两侧存在1000～10000倍的跨膜Ca~(2+)梯差。当细胞外信息跨膜传递时细胞外Ca~(2+)内流,胞浆中的Ca~(2+)浓度升高,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差降低约10倍,即膜内外两侧的跨膜Ca~(2+)梯差为100倍;而信息传递完成后胞浆中的Ca~(2+)会通过质膜上的Ca~(2+)-ATP酶或Na~+-Ca~(2+)交换运出细胞外以维持膜两侧合适的跨膜Ca~(2+)梯差。因此,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差在维持细胞正常功能中具有重要的生理意义。但这种跨膜Ca~(2+)梯差对膜结合蛋白,尤其是对参与构成信息跨膜转导体系的膜蛋白的结构与功能及其相互作用的影响尚未引起足够的重视。     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

Na+,K+/Cl-,SO42-,NO3--H2O五元体系的卤水-矿物平衡研究

在我国新疆罗布泊,吐鲁番等地区广泛分布含硝酸盐的盐湖,盐滩,近年来也发现一些小型的盐酸盐矿床。根据罗布泊等地区已发现的盐类矿物组合分析,地区盐湖的卤水－矿物应属Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋／Ｃｌ＾－,ＳＯ４＾２－,ＮＯ３＾－－Ｈ２Ｏ五元水盐体系。本文用等温溶度法研究了该体系２５℃时的卤水－矿物平衡,得到１５个平衡点的数据（其中有４个是五元零变度点）,绘制出等温相图,并对该相图的特征做了分析。说明了在９条相区界     

小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？

探索了脂多糖（LPS）介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理。通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮（NO）产生的研究,分析了p38MAPK和ERK1／2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响。实验证明,免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1／2,p38MAPK信号通路和NO的产生,而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1／2,p38 MAPK和NO的产生密切相关。