白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。     

杏花雨对血管性痴呆大鼠行为及其海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.     

陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的实验及分析

检测陡脉冲电场作用下Wistar大鼠在体瘤细胞的Bcl-2和Bax基因编码蛋白表达,探讨陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的机理.用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测18例荷有Walker-256瘤株的Wistar大鼠瘤细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率.结果表明:1)陡脉冲电场对在体瘤细胞有显著的治疗作用,治疗组可见大量肿瘤坏死组织,对照组瘤细胞呈弥漫性密集分布,浸润性生长;2)TUNEL检测结果:治疗组的细胞凋亡率明显高于对照组;3)Bcl-2、Bax蛋白表达:陡脉冲电场作用后,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强.陡脉冲电场能诱导瘤细胞凋亡,其分子机制是下调Bcl-2蛋白表达,增强Bax蛋白表达.     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。     

高湿环境中大鼠肾脏AQP2与V2 R的表达及意义

目的研究水通道蛋白-2(AQP2)与加压素受体-2(V2R)在高湿环境下在大鼠肾脏中的表达及其意义.方法选择50只SD大鼠,随机将其分成研究组和对照组,每组各25只.研究组大鼠每日放入人工气候箱,对照组大鼠放置于常温常湿环境下,观察两组大鼠AQP2和V2R的蛋白表达水平.结果两组大鼠在血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肾髓质AQP2和V2R mRNA水平、AQP2、V2R的蛋白表达和AQP2的磷酸化水平方面相比,差异具有统计学意义(P0.05).结论通过本研究发现,高湿环境对大鼠肾脏有一定伤害,能降低V2R和AQP2的表达水平和AQP2磷酸化水平,说明V2R和AQP2可能参与了高湿环境对大鼠肾脏损害的过程.     

灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药效作用

为观察灯盏花注射液治疗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药物疗效及其药理作用机制,采用新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗10,20,40 mg/kg剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各实验组海马CA1区神经元密度、组织学分级、凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况,并计数各时间点Bcl-2和Bax蛋白免疫阳性细胞数目及积分光密度值.假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2,Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义p0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2阳性表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax阳性表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.     

三七颗粒对STZ诱导的糖尿病模型大鼠足细胞转分化的影响

目的:研究三七颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病模型大鼠的肾脏保护作用和足细胞上皮-间充质转分化(EMT)的影响.方法:24只8周龄雄性大鼠,随机选取8只为对照组,其余大鼠1次性腹腔注射质量分数为55 mg/kg的STZ构建1型糖尿病大鼠模型.随后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组和三七颗粒组(8只/组).三七颗粒组大鼠每天给予质量分数为0.4 g/kg的三七颗粒水溶液灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,连续12周.灌胃12周末测定大鼠血糖,检测尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐及肾脏病理损伤,采用免疫组化法检测肾组织足细胞转分化骨架蛋白(desmin)、肾病蛋白(nephrin)和α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:与对照组比较,造模72 h后模型大鼠血糖浓度≥16.7 mmol/L,表明1型糖尿病大鼠模型建立成功.与模型组比较,三七颗粒组大鼠的尿微量白蛋白/尿肌酐的值显著降低(P0.05);肾脏系膜增生面积率明显减少,肾脏足细胞足突融合数量明显减少(P0.05);肾组织中的desmin蛋白和α-SMA蛋白的表达显著降低(P0.05);nephrin蛋白的表达显著升高(P0.05).结论:三七颗粒可改善1型糖尿病模型大鼠足细胞的转分化程度,缓解肾脏病理损伤,降低尿微量白蛋白/尿肌酐的值,可能因此而延缓糖尿病肾病的进展.     

双酚A对SPF雄性SD大鼠生殖器官的病理损伤作用及其对Bcl-2和Bax表达的影响

20只22日龄SPF雄性SD大鼠,随机分为对照组和试验组(双酚A染毒组),每组10只.试验组给按5 mg/kg体重双酚A(BPA)灌胃,对照组按等体积植物油灌胃,1次/d.灌胃28 d后,称量大鼠体重;无痛处死后剖检,取睾丸,称量睾丸湿重并计算睾丸系数;采用石蜡切片技术,观察睾丸、附睾的组织病理学变化;采用免疫组织化学方法检测睾丸和附睾中Bcl-2及Bax蛋白表达量的变化.结果显示:BPA染毒组睾丸重量和睾丸系数明显低于对照组(P＜0.01);组织病理学观察可见,BPA染毒组睾丸曲细精管内生精细胞和支持细胞明显变性坏死,附睾中精细胞退变、液化.免疫组织化学观察发现BPA染毒组睾丸和附睾中Bax蛋白表达量明显高于对照组(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量却明显低于对照组(P＜0.05),Bcl-2/Bax也显著低于对照组(P＜0.01).上述结果表明BPA可引起SPF雄性sD大鼠生殖器官睾丸和附睾的严重的不可逆损伤,造成损伤的机制一方面是直接引起生精细胞和精细胞的坏死液化,另一方面还可通过促进Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达以致引起生殖细胞的大量凋亡,结果导致睾丸和附睾结构的严重损伤.     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤保护作用的研究

 为研究膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤的保护作用,选取35只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分成5组：普通对照组、酒精组、葡萄糖等热量组、酒精+0.04%核苷酸干预组、酒精+0.16%核苷酸干预组。连续灌胃8周后,测定体重、肾体比、血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白等相关指标;计算内生肌酐清除率（Ccr）;检测血清炎症因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平;HE染色观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法观察肾脏足细胞标志蛋白PCX-1、肾间质转化生长因子-β（TGF-β）和纤连蛋白（FN）的表达。结果表明：膳食5'-核苷酸能够降低酒精引起的大鼠24 h尿蛋白、血肌酐升高并提高内生肌酐清除率（P<0.05）,0.16%核苷酸干预组还能显著降低酒精引起的大鼠血尿素氮升高（P<0.05）;减轻酒精导致的肾脏组织结构病理改变及血清炎症因子ICAM-1、MCP-1水平的升高（P<0.05）;同时减轻甚至逆转酒精导致的肾脏PCX-1、TGF-β和FN表达的改变。由此可知,膳食5'-核苷酸可以通过减轻血液炎症反应,调节肾脏蛋白质分子的表达,对酒精造成的大鼠肾损伤产生一定的保护作用。     

鞣花酸对顺铂引起小鼠急性肾损伤的影响

目的:研究鞣花酸(EA)对顺铂引起小鼠急性肾损伤的减轻作用,探讨其可能的机制.方法:将32只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、EA给药组(10,30 mg/kg),给予顺铂(25 mg/kg)建立小鼠急性肾损伤模型,观察EA给药后的改善作用.取小鼠血清并用试剂盒测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和肾组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平.用HE和Tunel染色观察肾脏病理结构变化和细胞凋亡,用Western blotting测定肾组织中促凋亡蛋白(Bax)和抗凋亡蛋白(Bcl-2)的表达.结果:与模型组比较,EA均能不同程度地降低血清中BUN,SCr,MDA,TNF-α和IL-1β水平,增加肾组织中GSH和T-SOD的活性;下调肾组织中Bax,上调Bcl-2的蛋白表达水平;改善顺铂所致的病理变化.结论:EA对顺铂引起的肾损伤具有保护作用,这与EA的抗氧化、减少炎症反应和抑制肾小管上皮细胞凋亡有关.     

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.     

真武胶囊粉对主动型Heymann肾炎大鼠的治疗作用研究

为研究真武胶囊粉对大鼠主动型Heymann肾炎的治疗作用,将SD大鼠随机分为6组,其中1组为溶媒对照组,其余组建立主动型Heymann肾炎模型.将造模成功的大鼠按体重及尿蛋白量随机分为5组,溶媒对照组与模型对照组给予0.5%的羧甲基纤维素钠混悬液,治疗组(高、中、低剂量组)按1 mL/kg的容积给予相应剂量的真武胶囊粉的羧甲基纤维素钠混悬液,并观察给药前后一般状况和测24 h的尿蛋白含量,给药结束时检测血清中总蛋白和白蛋白、肌酐和尿素氮的含量,取肾脏计算其脏器系数并进行病理学检查.结果显示真武胶囊粉组的大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮含量均明显低于Heymann肾炎模型组,白蛋白与总蛋白的水平显著提高;病理检查真武胶囊粉组与模型组相比肾小球系膜未见或轻微增厚.试验表明真武胶囊粉对主动型Heymann肾炎大鼠有较好的治疗作用,可明显改善肾功能,减轻肾小球系膜增厚等病理改变,且存在剂量依赖性.     

三七皂苷对运动性贫血大鼠海马Bcl-2表达的影响

探讨了三七皂苷对运动性贫血大鼠海马Bcl-2表达的影响.将24只健康雄性4周龄SD大鼠随机分为对照组、运动组和运动给药组,对运动组和运动给药组大鼠进行为期10周的递增负荷跑台运动,并从第5周开始对运动给药组大鼠进行三七皂苷药物干预,对其他各组喂饲等量生理盐水.应用Real-time PCR检测海马组织Bcl-2mRNA的基因表达情况;应用ELISA测定海马组织Bcl-2的蛋白含量.结果表明:运动组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著低于对照组(P0.05),运动给药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著高于运动组(P0.05),运动给药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量与对照组相比均无显著性差异.结果提示:三七皂苷能促进运动性贫血大鼠海马Bcl-2的表达,有效抑制大鼠海马神经元凋亡,对运动性贫血造成的脑缺血缺氧性损伤有保护作用.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织RAGE/NOX4/ROS信号通路及氧化应激的影响

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响，探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养，联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃，给药组分别灌胃给药20周，期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性，TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度；HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达；免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达；Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表...