47例恶性黑色素瘤的临床病理分析

为进一步提高恶性黑色素瘤的诊断水平,选取1980～2005年经病理诊断为恶性黑色素瘤病例47例,进行临床病理资料回顾性分析.恶性黑色素瘤临床表现、病理形态复杂多样,瘤细胞有上皮样、梭形、小痣细胞样、瘤巨细胞等多种类型.瘤细胞可呈巢状、腺泡状、束状、编织状或弥漫散在分布.分析结果表明,结合临床表现,以HE染色切片的细胞形态观察为基础,合理应用S-100蛋白、Vimentin、HMB-45等免疫组化染色,可以及时得出恶性黑色素瘤的明确诊断.     

胃恶性黑色素瘤一例报告

患者,女,60岁,上腹部胀痛不适半年,伴有恶心,消瘦、食欲减退,于2009年3月20入院.体格检查:生命体征平稳,浅表淋巴结未触及肿大,心肺正常,腹部平软,肝脾未触及,剑突下压痛,左下腹壁内可触及5.0 cm×4.0 cm肿块,边界较清楚,活动度可,质软,无明显压痛.肿瘤标志物CEA、AFP、CA19-9均正常.     

脉络膜恶性黑色素瘤39例临床研究

目的：总结我科诊治３９例脉络膜恶性黑色素瘤的经验。方法：３９例均经眼底荧光血管造影确诊。３６例行Ｂ超检查，为眼球内实质性占位。１８例行ＣＴ扫描，示眼球内有不同形态的高密度块影，ＣＴ值增高。２１例行睛球除后经病理证实。结果：３９例均为单眼，好发于中年以上。３６例眼底可见边界较清楚的球形实性隆起，周围有实性视网脱离，６例在肿瘤远处可见浆液性视网膜脱离。２７例肿瘤呈棕褐色，２８例肿瘤表面有不同形态的出     

脉络膜恶性黑色素瘤4例回顾

回顾分析了４例脉络膜恶性黑色素瘤的病理变化及误诊原因．提出对该病的及早诊断和治疗．除加强医生自身修养．熟悉该病的特点外．运用先进的医技仪器配合检查也是必不可少的手段．     

黄腐酚逆转B16-F10黑色素瘤细胞恶性表型

本研究从体外增殖、细胞周期分布、克隆形成和迁移能力、黑色素合成以及糖酵解水平等考察了黄腐酚(XN)对B16-F10高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞恶性表型的影响。结果表明,XN明显抑制B16-F10细胞增殖、克隆形成和体外迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,并上调细胞黑色素合成水平。同时发现XN下调B16-F10细胞的葡萄糖摄取,降低乳酸脱氢酶和己糖激酶活性及NAD⁺/NADH比率,下调缺氧诱导因子1(HIF-1α)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达。另外,XN明显延长荷B16-F10黑色素瘤小鼠生存期。总之,本研究表明XN逆转B16-F10黑色素瘤恶性表型,并发挥抗肿瘤增殖和转移活性,或与其调控肿瘤糖代谢效应相关。     

“小分割”放射治疗恶性黑色素瘤疗效观察

恶性黑色素瘤容易发生远处转移.对局部晚期和转移性病灶的治疗一般不考虑手术,所以放射治疗成为局部治疗的主要选择手段.传统的观点认为黑色素瘤对放疗不敏感,.以往多采取大分割少分次照射方法治疗恶性黑色素瘤.但是单次大剂量放疗易造成晚期正常组织损伤.     

银杏叶多糖对人恶性黑色素瘤细胞增殖的影响

研究了银杏叶多糖(PGBL)对人恶性黑色素瘤(A375)细胞增殖的影响。采用50μg.ml-1、100μg.ml-1和200μg.ml-1浓度的PGBL作用于A375细胞,MTT法检测细胞生长和增殖情况。结果表明,不同浓度的PGBL都可抑制A375细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性。证明PGBL对恶性黑色素瘤有一定的防治作用。     

银杏叶多糖对人恶性黑色素瘤细胞增殖的影响

研究了银杏叶多糖(PGBL)对人恶性黑色索瘤(A375)细胞增殖的影响.采用50μg·ml-1、100μg·ml-1和200μg·ml-1浓度的PGBL作用于A375细胞,MTT法检测细胞生长和增殖情况.结果表明,不同浓度的PGBL都可抑制A375细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性.证明PGBL对恶性黑色素瘤有一定的防治作用.     

一例鼻中隔黑色素瘤手术配合体会

通过一例鼻中隔黑色素瘤手术的护理配合,笔者认为,做好充分的术前准备,术中紧密的衔接与配合,术后规范的处理与随访。重视以＂病人为中心＂的围手术期整体护理,是圆满完成此类手术护理配合的关键。     

结膜黑色素瘤的临床和病理学特点

目的对结膜黑色素瘤的临床和病理学特点进行分析,为诊断结膜黑色素瘤提供依据。方法选取2000年~2013年该院收治的50例眼部结膜黑色素瘤患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。对患者的手术组织学标本进行病理学检查,依次进行常规的石蜡切片、高锰酸钾脱色以及HE染色,对部分肿瘤切片中黑色素含量不多的标本进行免疫组织化学染色。在光镜下,对患者的组织学切片进行重新观察。结果 50例结膜黑色素瘤患者中,有19例患者病变位置位于内眦,17例患者病变位置位于球结膜,14例发生于穹窿处,其中1例患者多点发生病变,内眦和球结膜处均出现病变。27例患者复发1~3次,其中7例患者发生死亡,死亡原因为患者的癌细胞发生全身性的扩散,肝出现转移。50例患者中,有37例患者被诊断为上皮样细胞型黑色素瘤,其余13例患者被诊断为混合细胞型的黑色素瘤。结论结膜黑色素瘤起源主要以结膜原发性获得性黑变病发生恶性癌变、结膜色素痣发生恶性癌变、原发性结膜黑色素瘤发生恶性癌变为主,且容易在手术治疗后出现复发,为结膜黑色素瘤的诊断和治疗提供了有效的依据。     

黑色素瘤治疗研究进展

 黑色素瘤是一种曾经让医生束手无策的恶性肿瘤,既往治疗手段有限,放疗、化疗及传统免疫治疗疗效不佳,患者预后极差。2011 年以来,小分子靶向药物（包括BRAF 抑制剂Vemurafenib、Dabrafenib,MEK 抑制剂Trametinib 等药物）相继面世,预示着黑色素瘤内科治疗进入一个新的研究阶段。而免疫靶向治疗（如抗CTLA-4 抗体,抗PD-1、PD-L1 抗体）在多项临床试验中的成功,更是缔造了肿瘤治疗的新理念。黑色素瘤治疗逐渐摆脱传统抗肿瘤治疗的模式,进入一个崭新的历史阶段,在可预见的将来,新治疗靶点的研发、多种小分子靶向药物、多种免疫靶向药物的联合治疗,以及小分子靶向药物和免疫靶向药物的联合治疗等模式将会是黑色素瘤治疗的主流。本文主要从小分子靶向药物治疗、免疫靶向治疗、化疗3 个方面综述黑色素瘤治疗的研究进展。     

木犀草素对脉络膜恶性黑色素瘤细胞的影响

为探讨木犀草素调节Wnt/β-catenin信号通路对人脉络膜恶性黑色素瘤细胞(MuM-2C)凋亡、迁移和侵袭的影响,采用CCK-8法测定0,5,10,15,20,25μmol/L浓度木犀草素处理24 h后的MuM-2C活力,以筛选合适的药物作用浓度.将体外培养的MuM-2C随机分为3组：对照组、木犀草素组及木犀草素+氯化锂组,木犀草素组以15μmol/L木犀草素处理,木犀草素+氯化锂组以15μmol/L木犀草素和10μmol/L的氯化锂联合处理.采用流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测MuM-2C的凋亡情况,采用划痕实验和Transwell实验检测各组MuM-2C的迁移、侵袭情况,采用免疫荧光检测各组MuM-2C中凋亡蛋白BAX与BCL-2表达,采用免疫印记检测各组MuM-2C中EMT标志蛋白(E-cadherin, N-cadherin, Vimentin)和Wnt/β-catenin信号相关蛋白(Wnt1,β-catenin)表达,结果表明：不同剂量木犀草素均可抑制MuM-2C生长,并在一定范围内随剂量升高而作用增强;与对照组比较,木犀草素组细胞核形态固缩而大小不一,...     

黑色素瘤治疗方法的研究

为帮助广大临床工作者对黑色素瘤治疗方法的学习,并对治疗方法存在的问题进行讨论.介绍了导致黑色素瘤发病的主要因素和临床上的常规治疗手段,并对局部切除、化疗、基因治疗和疫苗等治疗方法作重点介绍.局部切除是临床的常规治疗手段,但是预后极差,是基本的治疗手段;黑色素瘤对化疗不敏感,且化疗的有效率极低,但联合治疗方案具有一定的意义;基因治疗在临床取得应用,但无定向性,且基因转移的效率难控制;黑色素瘤疫苗是一种控制方法而不是治疗方法,在治疗黑色素瘤方面具有局限性.治疗黑色素瘤的手段较多,但是每种治疗方法都存在优势和弊端.在治疗时,根据患者的实际情况选择治疗手段尤其重要.     

营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一--DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测.结果显示,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%,而黑色素量平均增加795%.以"黑色素量/活细胞数"计算分化指数,再以"DMEM中的分化指数/1640中的分化指数"计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数,显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍.提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一.     

9例颅内黑色素瘤的CT、MRI诊断和治疗

目的:探讨颅内黑色素瘤的CT、MR影像特点及治疗方法.方法:回顾性分析我院1999年以来收治的9例颅内黑色素瘤的CT、MR影像特点.结果:原发性黑色素瘤3例,转移性黑色素瘤6例.6例CT平扫表现为类圆形高密度影5例,类圆形低密度影1例,增强扫描肿瘤不均匀增强.7例行MRI检查,6例MRIT1 WI肿瘤表现为高信号,1例为不均匀低信号;6例T2 WI低信号,1例低高信号.T1 WI增强扫描6例明显增强.结论:颅内黑色素性黑色素瘤MRI具有特征性表现,病理检查是确诊黑色素瘤的最后手段.在手术基础上进行包括伽玛刀治疗、放疗及化疗的综合治疗有望提高疗效.     

营养物失衡是维持癌细胞恶性长的因素之一—DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测。结果显示，该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%，而黑色素量平均增加795%，以“黑色素量/活细胞数”计算分化指数，再以“DMEM中的分化指数/1640中的分化指数”计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数，显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍。提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一。     

紫菜多酚对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖和诱导凋亡的影响及机制探讨

以紫菜为原料,通过乙醇溶剂提取、硅胶柱层析、高效液相制备色谱等步骤,得到紫菜多酚组分C1、C2、D1、D2四个组分.通过MTT法测定组分C1、C2对人恶性黑色素瘤细胞A375的增殖抑制作用,结果表明:组分C1、C2作用于A375细胞48 h的IC50分别为1.10、1.58 mg·m L-1.采用Annexin V/PI双染测定细胞凋亡情况发现,A375细胞经紫菜多酚组分C1处理后凋亡的细胞比例增加.经组分C1作用的A375细胞中黑色素含量和相对酪氨酸酶活力均得到提高,且与药物浓度呈正相关关系;透射电镜检测A375细胞超微结构的变化发现紫菜多酚组分C1可诱导A375细胞趋向正常分化.     

神经皮肤黑色素细胞增生伴原发颅内黑色素瘤

报道一例男性自出生起伴有巨大皮肤黑色素痣的患者,以间断性头疼和右眼视力障碍入院.脑核磁显示颅内多发占位.该患者除了皮肤黑色素痣外无其他颅外器官异常,患者接收手术切除,术后病理为颅内恶性黑色素瘤伴先天皮肤黑色素痣,3个月后患者死亡,对于先天性巨大黑色素痣的患者应该注意早期全面检查,特别是中枢神经系统的检查,以排除NCM,目前还没有有效治愈此疾病的方法.     

甲氨蝶呤配伍大剂量米非司酮治疗异位妊娠86例临床效果观察

目的:探讨甲氨蝶呤配伍大剂量米非司酮用于异位妊娠治疗的临床效果.方法:治疗的第一天应用甲氨蝶呤50 mg,单次臀部肌注.同时口服米非司酮100 mg/次,12 h1次,共服3 d,6次总剂量600 mg,服药前后2 h 禁食水.结果:联合用药成功率为94.1%,副反应产生率8.1%.结论:[HT SS]使用甲氨蝶呤配伍大剂量米非司酮治疗异位妊娠,可增加疗效,不增加副反应.     

一种新型黑色素瘤的蛋白质预后模型

黑色素瘤是一种最具侵袭性和最难以治疗的癌症之一,目前黑色素瘤的治疗主要是使用靶向药物和免疫治疗药物。然而,受限于耐药性,这些疗法也无法有效改善黑色素瘤患者的预后。因此,需要新的预后方法来指导个体化治疗和改善预后。本文利用TCPA和TCGA数据集的多因素COX分析,建立基于P21、YAP、X1433ZETA、CKIT、S6、CD20、LCK、P27、CD49B、GATA6和SRC＿pY416蛋白质的预后模型。风险评分分析显示,风险评分高的患者预后较差。单因素和多因素COX模型分析显示预后与风险评分相关。共表达分析确定了与预后模型中蛋白质共表达的各种蛋白质。将低风险蛋白质GATA6和高风险蛋白质X1433ZETA在黑色素瘤细胞中过表达,GATA6抑制肿瘤生长,X1433ZETA促进肿瘤生长。本文所建立的黑色素瘤预后模型可潜在应用于个体化治疗指导。