食物中Ni2+胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni²⁺可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累, 并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein, MT)的表达. 本文研究了食物中不同剂量Ni²⁺对S. litura 5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase, CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase, GST)活性的影响. 结果表明, S. litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni²⁺的食物后, 5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni²⁺(≤5 mg/kg)胁迫下低于对照, 在高剂量Ni²⁺(≥10 mg/kg)胁迫下高于对照. 第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni²⁺胁迫抑制而高剂量Ni²⁺胁迫增加的趋势, 但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照. 连续3代受不同剂量Ni²⁺胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照, 并随饲料中Ni²⁺剂量(1~20 mg/kg)的增加而增加.     

重金属Zn2+胁迫诱导斜纹夜蛾幼虫血细胞凋亡

通过在人工饲料中添加不同浓度的Zn²⁺, 采用流式细胞技术, 初步分析了植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫因过量摄入Zn²⁺而诱发的血细胞凋亡. 结果表明, 饲料中Zn²⁺浓度的增加会导致幼虫血淋巴和脂肪体中Zn2+的积累, 二者之间表现出显著的剂量-反应关系, 且脂肪体对Zn²⁺的累积强度明显高于血淋巴; 当Zn²⁺ 浓度达到1000 mg/kg时, 能显著诱导血细胞的凋亡, 凋亡率为63.63%, 显著高于对照和低浓度(50~500 mg/kg)胁迫而产生的凋亡率. 因此, 食物中高浓度的Zn2+能诱导植食性昆虫斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡.     

重金属Ni2+连续胁迫导致其在斜纹夜蛾体内积累并降低存活率

在人工饲料中添加不同浓度的Ni²⁺, 采用等离子体原子发射光谱仪检测Ni²⁺在连续3个世代植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius六龄幼虫、蛹和成虫体内的积累, 并通过单头饲养评价了Ni²⁺积累对不同世代斜纹夜蛾幼虫存活率、化蛹率与成虫羽化率的影响. 结果表明, Ni²⁺可在六龄幼虫、蛹和雌雄成虫体内积累, 积累量随幼虫胁迫世代数的增加而增加; 同时也随幼虫饲料中Ni²⁺浓度的增加而增加, 并表现出显著的剂量-反应关系. 变态后, 蛹和成虫体内的Ni²⁺显著低于幼虫体内的Ni²⁺浓度, 过量的Ni²⁺可随化蛹所蜕皮排出体外. 同时, 不同世代斜纹夜蛾幼虫存活率、化蛹率与成虫羽化率均随Ni²⁺胁迫浓度的增加而降低.     

Ni2+在斜纹夜蛾幼虫中肠的积累并诱导金属硫蛋白表达

通过在人工饲料中添加不同浓度的Ni²⁺, 采用等离子体原子发射光谱仪明确了Ni²⁺在连续3个世代植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius 6龄幼虫中肠内的积累, 并通过镉血红蛋白饱和法检测了连续3个世代5, 6龄幼虫中肠细胞内的金属硫蛋白含量在120 h内的变化情况. 结果表明, Ni²⁺可在6龄幼虫中肠细胞内积累, 积累量随幼虫胁迫世代数以及幼虫饲料中Ni²⁺浓度的增加而增加, 并表现出显著的剂量-反应关系. 同时, S. litura幼虫中肠细胞中积累的Ni²⁺能诱导中肠细胞中金属硫蛋白的表达, 表达量随中肠中Ni2+量的增加而增加, 并随着胁迫时间的延长而提高, 并存在一定的阶段特异性.     

白光LED用单一基质Ca10(Si2O7)3Cl2:Eu2+,Mn2+ 白色发光材料特性研究

采用高温固相法制备了单一基质Ca₁₀(Si₂O₇)₃Cl₂:Eu²⁺,Mn²⁺白色发光材料, 研究发现材料适于近紫外光激发, 发射高亮度的白色光. Eu²⁺发射中心形成峰值为426和523 nm的特征宽谱, 通过Eu²⁺向Mn²⁺的能量传递, 形成了峰值为585 nm的宽谱发射; 红、绿、蓝三色发射带叠加后, 在同一基质中实现了白光发射. 利用Dexter电多极相互作用的能量传递公式, 得出Ca₁₀(Si₂O₇)₃Cl₂中Eu²⁺对Mn²⁺的能量传递属于电偶极-电偶极相互作用引起的共振能量传递. 利用InGaN管芯(370 nm)激发Ca₁₀(Si₂O₇)₃Cl₂:Eu²⁺,Mn²⁺材料, 获得了很好的白光发射, 测得的色坐标为(x = 0.323, y = 0.327), 色温为5664 K, 显色指数为85%.     

异源表达一个大豆Na+/H+逆向转运蛋白基因GmNHX2提高拟南芥的耐盐性

Na⁺/H⁺逆向转运蛋白调节细胞内的离子内平衡, 在植物耐盐性起重要的作用. 本研究克隆一个大豆Na⁺/H⁺逆向转运蛋白的同源基因GmNHX2, 编码一条长534氨基酸的多肽并预测有10个可能的跨膜结构域. GmNHX2在大豆的根、茎和叶中表达, 但在根中的丰度最高, 受NaCl和PEG (polyethylene glycol)处理的诱导表达. GmNHX2与LeNHX2和AtNHX2的序列相似性高于AtNHX1和AtSOS1. 尽管系统发育分析将GmNHX2与细胞器(液泡和囊泡)逆向转运蛋白聚成一类, 但亚细胞定位的结果表明GmNHX2-EGFP (enhanced green flurescent protein)融合蛋白可能位于植物细胞的质膜或细胞器膜上. 与野生型植株相比, 异源表达GmNHX2的拟南芥植株在萌发和幼苗期都更加耐高浓度的NaCl. 这些结果暗示, GmNHX2是一个Na+/H+逆向转运蛋白同源物, 可能在盐胁迫下执行调节离子内平衡的功能.     

高比表面积Y2O3:Er3++TiO2 的制备及上转换发光特性研究

采用共沉淀法和sol-gel 法制备了Y₂O₃:Er³⁺, Y₂O₃:Er³⁺/Yb³⁺和Y₂O₃:Er³⁺+TiO₂ 三种样品.通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、比表面积仪、紫外可见分光光度计及荧光光谱仪分析和测试了样品的表面形貌、比表面积、孔隙度、紫外可见吸收光谱和室温下的荧光光谱. SEM 和TEM 测试表明共沉淀法制备的样品发光离子分散性很好; sol-gel 法制备的Y₂O₃:Er³⁺+TiO₂ 表面分布着许多的介孔, 颗粒直径在10 nm 左右. 对3 种样品的孔径分布和表面积测试表明, Y₂O₃:Er³⁺和TiO₂ 复合后的性质不是两种物质性质的简单叠加, 其比表面积高达135.991 m²/g, 是纯Y₂O₃:Er³⁺的4.8 倍, 是纯Degussa P25 TiO₂ 的2.5 倍, 如此高的比表面积有利于提高TiO₂ 的光催化性能. 样品的荧光光谱显示其在388, 500 和570 nm 的可见光激发下分别对应在237, 395 和467 nm 处各有一个上转换发光峰.      

食物中Ni~(2 )胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni2 可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累,并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达.本文研究了食物中不同剂量Ni2 对S.litura5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase,CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性的影响.结果表明,S.litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni2 的食物后,5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni2 (≤5mg/kg)胁迫下低于对照,在高剂量Ni2 (≥10mg/kg)胁迫下高于对照.第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni2 胁迫抑制而高剂量Ni2 胁迫增加的趋势,但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照.连续3代受不同剂量Ni2 胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照,并随饲料中Ni2 剂量(1～20mg/kg)的增加而增加。     

白光LED用LiCaBO3:Ce3+材料发光特性研究

采用固相法制备了LiCaBO₃:Ce³⁺发光材料. 测得LiCaBO₃:Ce³⁺材料的发射光谱为不对称的单峰宽谱, 主峰位于428 nm处; 监测428 nm发射峰时所得材料的激发光谱为主峰位于364 nm的宽谱. 通过Van Uitert公式证明Ca在LiCaBO₃中只存在一种晶体学格位, 造成LiCaBO₃:Ce³⁺材料非对称发射的原因是Ce³⁺离子能级劈裂. 研究了Ce³⁺浓度对LiCaBO₃:Ce³⁺材料发光强度的影响, 结果显示随Ce³⁺浓度的增大, 发光强度呈现先增大后减小的趋势, 在Ce³⁺浓度为3%(摩尔分数)时到达峰值, 根据Dexter理论, 其浓度猝灭机理为电偶极-偶极相互作用. 引入Li⁺, Na⁺和K⁺作为电荷补偿剂, 发现LiCaBO₃:Ce³⁺材料的发射强度均得到了明显增强. 利用InGaN管芯(370 nm)激发LiCaBO₃:Ce³⁺材料, 呈现很好的蓝白光发射, 测得的色坐标为(x = 0.287, y = 0.290).     

温度对氟氧化物玻璃陶瓷中Tm3+荧光强度的影响

采用不同波长的红色脉冲光, 激发镶嵌有LaF₃:Tm³⁺纳米晶体颗粒的透明氟氧化物玻璃陶瓷样品, 测量了不同环境温度下样品的荧光发射谱, 记录了荧光发射强度随环境温度的变化规律.实验结果显示, 在643.2 nm 脉冲光激发下, 上转换454 nm 在100~200 K 的温度范围内有很强的荧光发射, 并且荧光强度随着环境温度的降低先增强而后减弱; 当采用656.0 和638.0 nm 脉冲光激发样品时, 上转换荧光发射强度随环境温度的降低而逐渐增强, 其中643.2 和638.0 nm 脉冲光激发下的上转换效率高于656.0 nm 激发时的结果, 表明波长接近于激发态吸收的激发光泵浦样品时, 更容易实现Tm³⁺的频率上转换. 最后, 从基质声子分布特点等方面对实验结果给出了合理的解释.     

Na+/H+逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域介导盐抗性和pH感应

Na⁺/H⁺逆向转运蛋白在维持细胞质低的Na+浓度和pH稳态等生命活动过程中扮演重要角色, 然而, 到目前为止, 对原核微生物Na⁺/H⁺逆向转运蛋白的C末端亲水域的结构和功能还知之甚少. 我们曾从达坂喜盐芽孢杆菌(Halobacillus dabanensis) D-8菌株中克隆得到第一个中度嗜盐菌来源的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白基因nhaH. 疏水性分析表明, NhaH的C末端亲水域只包含9个氨基酸残基(³⁹⁵PLIKKLGMI⁴⁰³), 大大短于与之高度同源的SynNhaP1和ApNhaP的C末端亲水域. 本研究采用PCR方法, 构建NhaH蛋白的C末端亲水域缺失突变体nhaHΔC. 耐盐性实验表明, C末端亲水域的缺失显著地抑制大肠杆菌缺陷株KNabc的互补能力. 基于荧光强度的翻转膜活性测定结果显示, NhaHΔC的Na⁺/H⁺和Li⁺/H⁺逆向转运蛋白活性显著低于NhaH, 而且前者的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白活性向酸端偏移, 表明Na⁺/H⁺逆向转运蛋白NhaH短的C末端亲水域在阳离子结合、转运和pH感应上起重要作用.     

南海珊瑚礁夏季是大气CO2的源

分别于2008 和2009 年夏季对南海南沙群岛永暑礁(环礁)、西沙群岛永兴岛(岛礁)和海南三 亚鹿回头岸礁进行了海-气CO₂ 交换的连续观测. 结果表明: (1) 南海珊瑚礁区表层海水和大气 _pCO₂ 存在明显的日周期变化, 白天下降, 晚上上升; (2) 不同礁区大气_pCO₂ 日变幅小, 而表层海水 _pCO₂ 日变幅较大, 永暑礁潟湖为~70 μmol mol^-1, 鹿回头及永兴岛礁坪分别为264~579 μmol mol^-1 和420~619 μmol mol^-1, 鹿回头礁外为324~492 μmol mol^-1; (3) 不同礁区海-气CO₂交换通量也有较 大差异, 永暑礁潟湖为0.4 mmol CO₂ m^-2 d^-1, 永兴岛礁坪为4.7 mmol CO₂ m^-2 d^-1, 鹿回头湾为9.8 mmol CO₂ m^-2 d^-1, 表明南海珊瑚礁在夏季是大气CO₂ 的源. 在水深较浅的礁坪, 生物代谢是海水 _pCO₂ 变化的主要驱动因素, 而较深的潟湖或礁外, 水动力条件和生物代谢共同作用影响海水_pCO₂ 的变化. 相对于大洋区, 无机碳代谢对珊瑚礁区海水_pCO₂ 的变化有更显著的影响.     

Ca2+/CaM参与乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导

动物神经递质乙酰胆碱也存在于植物中并参与气孔运动调控. Ca²⁺/CaM在气孔保卫细胞信号转导中作为第二信使起着重要的作用. 药理学实验证明, 在含Ca²⁺的介质中, Ca²⁺通道阻断剂尼群地平及异博定(NIF, Ver)和CaM抑制剂三氟拉嗪(TFP)及W7抑制乙酰胆碱诱导的气孔开放, 但在含K⁺的介质中不起作用, 推测Ca²⁺/和CaM参与了乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导.     

局域环境对Tm3+掺杂透明氟氧化物玻璃陶瓷荧光光谱温度特性的影响

通过变温条件下选择激发掺杂发光离子, 在同一样品中实现了不同局域环境下离子荧光的光谱分离. 利用频域及时域的光谱学测量, 研究了镶嵌有纳米晶体的透明玻璃陶瓷体系中掺杂离子的荧光性质和弛豫过程随样品温度和离子局域环境的变化规律, 探讨了局域结构变化对荧光温度特性的影响. 根据样品结构和基质声子分布特点, 分析讨论了荧光衰减过程二阶指数行为. 结果显示, 位于晶相环境中离子的荧光寿命显示较强的温度依赖特性, 而玻璃环境中发光离子的荧光寿命受温度影响较小.     

[Hg(SCN)4]2-与蛋白质相互作用的共振瑞利散射光谱及其分析应用

在pH 1.0~4.5 的稀硫酸介质中, [Hg(SCN)₄]^2-配阴离子与人血清白蛋白(HSA)、α-糜蛋白 酶(α-Chy)、牛血清白蛋白(BSA)、溶菌酶(Lyso)和γ-球蛋白(γ-G)等蛋白质反应形成复合物, 此 时将导致共振瑞利散射(RRS)的显著增强, 也能引起吸收光谱的变化和荧光猝灭, 同时还观察 到圆二色(CD)光谱特征的改变. 本文主要研究[Hg(SCN)₄]^2-蛋白质复合物的RRS 光谱特征、适 宜的反应条件和影响因素, 以及分析化学性质, 并以[Hg(SCN)₄]^2-Lyso 体系为例, 结合吸收、荧 光和圆二色光谱的变化, 对复合物的结合位点、结合模式以及散射增强的原因进行了讨论. RRS 法具有较高的灵敏度, 它对不同蛋白质的检出限在4.6~10.8 ng/mL 之间, 据此建立了 以[Hg(SCN)₄]^2-配阴离子作探针测定人血液和尿液中蛋白质的新方法.     

用于白光LED的Sr3SiO5:Eu2+材料制备及发光特性研究

采用高温固相反应方法制备了用于白光发光二极管的Sr₃SiO₅:Eu²⁺发光材料. 测量了Eu²⁺掺杂浓度为0.01 mol时样品的激发与发射光谱, 其均为多峰宽带, 发射光谱主峰为575 nm, 次峰为487 nm, 与理论计算所得合成材料的发射光谱峰值符合得较好; 主发射峰对应的激发光谱峰值为365, 418, 458和473 nm. 同时, 研究发现Eu²⁺掺杂浓度影响了合成材料的发射光谱. 研究了InGaN管芯激发下YAG:Ce³⁺及Sr₃SiO₅:Eu²⁺材料的白光发射光谱, 对比结果显示, InGaN管芯激发下Sr₃SiO₅:Eu²⁺材料的白光发射光谱具有更好的显色性, 色坐标(x, y)为(0.348, 0.326).     

复合薄膜CoFe2O4/TiO2的制备及磁性

以钛酸丁酯和金属盐酸盐为原料, 采用溶胶-凝胶工艺制备CoFe₂O₄/TiO₂复合薄膜. 探讨热处理温度和前驱液pH值对CoFe₂O₄/TiO₂复合薄膜结构及磁性的影响. 通过X射线衍射(XRD)分析了复合薄膜的相结构; 采用扫描电子显微镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)和偏光显微镜(PLM)观测了薄膜表面形貌; 用振动样品磁强计(VSM)测试了样品的磁性. 结果表明, 薄膜生长过程中两相组分的晶体各自析出长大, CoFe₂O₄均匀地嵌埋于TiO₂基体中; 薄膜中晶粒的生长对反应体系的pH值、热处理温度依赖性较大, 前驱液pH在2~3范围内, 经800℃热处理后得到纳米复合薄膜, 晶粒平均粒径为19 nm; 随着热处理温度的升高, 复合薄膜的磁性增强.     

Q235钢在潮湿SO2环境中的初期腐蚀锈层的表征

研究了Q235钢在不同SO₂浓度48 h的初期腐蚀行为, 分析了在不同条件下Q235钢的初期腐蚀行为, 发现SO₂浓度0.05%为一临界点, 此时Q235钢的腐蚀深度达到最大, 随后再提高SO₂浓度, 腐蚀深度随之降低. 同时运用扫描电子显微镜(SEM/EDAX)、Fourior变换红外光谱(FTIR)和XRD对Q235钢的表面形貌和腐蚀产物进行了分析, 发现当SO₂浓度为0.5%时, 出现了三种不同形貌的产物层, 并且在产物中发现了SO₃^2-, 讨论了不同条件下锈层中S元素的作用, 并对SO₃^2-的生成机制进行了分析, 阐述了Q235钢在不同SO₂浓度下的腐蚀机理.     

杆状病毒诱导凋亡昆虫细胞中的线粒体反应和Ca2+的变化

以罗丹明123作为线粒体跨膜电位荧光标记探针, 流式细胞术和激光共聚焦显微镜研究显示, SfaMNPV诱导凋亡的斜纹夜蛾SL-1细胞, 线粒体跨膜电位(∆Ψm)产生明显改变, 病毒接种后4 h, 膜电位开始下降, 随着病毒感染进程的延续, 线粒体膜电位∆Ψm持续降低. 利用Western 杂交分析定位于线粒体的Bcl-2蛋白, 结果表明, 线粒体Bcl-2蛋白含量随病毒感染逐渐减小, 表达水平降低, 病毒感染下调了Bcl-2蛋白的表达. Western杂交检测到显示细胞色素c从线粒体向细胞质中释放, 并在细胞质逐渐积累, 呈时间依赖性特征. 病毒感染诱发的线粒体反应, 提示杆状病毒诱导昆虫细胞凋亡, 可能存在线粒体介导的凋亡信号转导途径. 以Ca²⁺荧光探针Fluo-3/AM负载, 激光共聚焦显微镜观察和荧光分光光度计测定凋亡细胞 [Ca²⁺]_i浓度的变化, 检测到病毒诱导凋亡细胞内的[Ca²⁺]_i浓度明显升高, 细胞外Ca²⁺内流; 在EGTA抑制胞外钙离子内流和细胞质Ca²⁺钳制状态下, PI染色后流式细胞仪检测显示细胞凋亡不受影响, 说明胞质内游离Ca²⁺升高和胞外钙离子内流不是细胞凋亡的主要诱因, 提示内质网钙库Ca²⁺排空可能是SfaMNPV诱导SL-1细胞凋亡信号转导通路中的重要媒介.     

一个东亚钳蝎K+通道阻断剂cDNA的克隆和序列分析

蝎毒液中的K⁺通道阻断剂对于研究细胞特定K⁺通道的药理学特性和生理学作用具有重要的价值 .根据已报道的一种Ca^{2 +}激活K⁺通道阻断剂BmP0 1的氨基酸序列设计1对“背对背”简并引物 ,运用反向PCR策略从中国东亚钳蝎毒腺组织中首次克隆到其全长cDNA ,它由 5′UTR ,ORF和 3′UTR 3个部分组成 .翻译起始密码子ATG旁侧序列AAAATGA在蝎Na⁺通道毒素和原生生物基因中高度保守 ,表明这类基因可能存在共同的翻译起始机制 ;3′UTR含有poly(A)信号 .ORF编码57个氨基酸残基 ,N端28个残基为信号肽序列 ,富含疏水性氨基酸 ,其长度显著不同于已报道的蝎Na⁺通道毒素信号肽 ,C端29个残基为成熟毒素 ,其氨基酸序列与天然BmP0 1完全一致 .