睫状神经营养因子在神经再生过程中的基因表达

神经损伤后轴突是否能有效再生取决于神经元及其微环境对再生的调控.我们曾报道夹伤大鼠坐骨神经后1d,在夹伤部位的神经内膜中出现充斥微管的再生芽;脊髓运动神经元中管蛋白和肌动蛋白基因表达上调,夹伤后5～10d,它们在再生轴突中的转运速度增加.这些都是神经元胞体对轴突再生调控的表现.微环境中的多种神经因子对不同神经元的再生则各有其显著的作用.睫状神经营养因子(CNTF)是近年发现的与神经营养素家族完全没有     

1986年生物学的六大科学新闻

1.设计成能激发起中枢神经系统细胞再生的实验,为脊髓和脑组织损伤的最终修复带来了希望。脊髓和脑组织——中枢神经系统(CNS)的损伤,对人和其他哺乳动物来说会产生永久性的疾患。如果神经细胞被杀死的话,它们也不能被代替。即使死细胞让出来,如果损伤的神经细胞是那些携带、传递信号的长纤维的话,那么它们之间的联系就中断,伤者可能遭受丧失感觉输入或主动控制的痛苦。发现鱼脑和脊髓的某些部分会再生长纤维(称之为轴突)。就是人的末梢神经系统(PNS)——脊髓、肌肉和感觉器官也会使受损伤的轴突再生。医学研究人员在促进PNS受损伤后的这种再生作用方面正在取得进展。科学家们从二十年代起就怀疑这个问题的根源不在于神经细胞的能力,而在于一种不合适的环境。最近,A.艾桂约(Albert Aguayo)及其同事业已证实当置于末梢神经细胞的环境中,甚至PNS神经细胞也可以再生轴突。这项技术也可以看作是环境移植,主要由艾桂约设计的,其实际用途也许有朝一日会用一个PNS移植片作为一座桥梁跨过脊髓和脑部受损伤区域。     

~(60)Co辐射异种移植神经对神经再生的影响

由于宿主对异种移植神经的免疫反应而将其排斥,故异种神经移植修复周围神经缺损的研究很少.作者以前的研究用反复冰冻、融解的方法预先处理异种神经,观察到宿主的再生神经纤维能长入异种移植神经.这提示只要能消除或减弱异种神经的抗原性,或抑制宿主的免疫反应使移植神经不被排斥,宿主的再生神经长入异种移植神经是可能的.本研究用γ射线辐射预先处理异种神经,探讨能否消除其抗原性,使异种神经移植后的周围神经能再生.     

科技传真

移植硅芯片治盲 美国伊利诺伊州的科学家在进行恢复盲人视力的第二阶段试验,最近他们将为2名男子和一名妇女移植硅芯片,以取代视网膜上已死亡的感光细胞。去年他们曾为3名患者作过此类硅芯片移植手术。     

电信号成功引导移植干细胞定向运动

<正>中美科研人员合作,在生物体内首次成功应用电信号激活和诱导移植干细胞定向运动,迈出了电刺激应用于再生医学研究乃至后期临床工作的重要一步。研究人员将经绿色荧光标记的人神经干细胞移植到老鼠脑内特定区域,通常此区域所有的干细胞都会往嗅球方向移动。而加用了电场刺激之后发现,细胞克服了原来内生的、诱导细胞往嗅球方向运     

世界上首次神经移植成功

加拿大科学家已成功地进行了世界上首次从人供体来的神经移植。受体是一个9岁男孩,他在一次划船事故中左坐骨神经受到严重损伤。坐骨神经是人体中最大的神经,它从腰部沿着腿背直到下股。移植物是一种临时措施并位于神经的受损端之间起搭架作用,沿着它,男孩自己的神经可能再生。一旦此过程完成,移植物即可除去。     

重建视网膜

正失去视力者重获光明可能成为现实,对眼部最为复杂结构——视网膜的实验室重建在研究者的努力下或将柳暗花明。奇特结构视网膜位于眼球后部,由一薄层光敏组织组成,其复杂结构对获得视力举足轻重细胞环路视网膜中,感光细胞、双极细胞、视网膜神经节细胞、水平细胞和无长突细胞等5种细胞之间形成神经环路,组成了自然界最为复杂的回路之一。当光线到达视网膜,刺激感光细胞     

鲫鱼中间水平细胞的光谱敏感性

在鲤属鱼(Cyprinidae)视网膜水平细胞排列成两个亚层,分别称为外水平细胞(LEHC)和中间水平细胞(IHC)。IHC伸出长树突与杆细胞末端发生突触联系。进而,只有在暗适应的视网膜才能记录到其反应;它的光谱敏感曲线和鲤鱼杆细胞的视色素——视紫质(λ_(max)=523nm)的吸收光谱相似。这些结果提示IHC可能仅接收来自杆细胞的输入。     

人造鼠肝

大致来说,我们把细胞放在一个特定的空间里,通过细胞之间的通讯,形成特定的器官——移植后的细胞或自行组装,最终生成有功能的器官。"肝芽"移植不久前,研究人员发现,把由人类干细胞生成的"肝芽"移植到小鼠体内,能恢复小鼠的肝脏功能。尽管只是初步结果,却很有可能给再生医学领域带来创新,尤其对于每年数千名等待肝脏移植的病人来说,意义重大。     

脑下垂体后叶中神经分泌细胞间的联系方式

来自下丘脑视上核和室旁核的神经分泌细胞的轴突进入脑下垂体后叶,这些轴突运输神经分泌物质。这是一个公认的实现神经内分泌调节和控制的模型。但对于垂体后叶中神经分泌细胞的轴突末梢与轴突末梢之间,以及神经分泌细胞的轴突末梢与垂体细胞之间的联系方式尚未确证。揭示该模型中细胞间联系的方式有助于了解神经内分泌的调节与控制。     

突触形态和敏感性的差异

Field 等在离体感觉器官上研究了突触形态学和生理学的关系.Lorenzini 的壶腹是前庭结构,长数厘米,其近心末端呈小泡状,包含几千个电感受细胞,它们与传入神经元的轴突构成突触联系.这些细胞     

神经再生过程中脊髓运动神经元α管蛋白基因的表达

我们曾发现神经损伤不仅引起轴突显微及亚显微结构的改变,同时也引起胞体β管蛋白基因表达的增加。由α和β管蛋白组装成的微管作为轴浆转运中转运物质的载体和轴突构筑的必须成分具有非常重要的功能。已经发现再生神经中管蛋白的含量及转运速度均明显增加以满足轴突构筑重建的需要。银染技术可使核仁组织区的嗜银蛋白特异着色,着色颗粒的量与rRNA的合成量呈正相关,从而可以反映细胞核的转录功能。因此,进一步观察损伤坐骨神经后脊髓腹角运动神经元转录功能的改变,着重了解α管蛋白基因表达的变化。     

给盲人重见光明的希望

一种嵌有微型感光器的微型集成电路片可能使盲人重见光明,尽管这种微晶片不会使盲人完全恢复视力,但它能够使盲人看到亮度不同的光线。对于正常人来说,视网膜后面的感光细胞将信息传递到神经节细胞,神经节细胞将信息传送到大脑便形成了图像。某些眼疾,如视网膜色素沉积、视网膜黄斑变性等,破坏掉了感光细胞,因而造成失明。但是,这些疾病并未破坏掉神经节细胞。北卡罗来纳州州立大学的科学家们和霍普金斯医学院的眼科医生们,正在设想是否可以越过被破坏掉的感光组织,直接去刺激神经节细胞。研制一种可以植入视网膜的脆弱组织中的装置是很难的。他必须体积很小,并且要有不间断的电能供应。解决的办法是,制造一种嵌有感光器和电极的如火柴头大小的微晶片,这个微晶片能够将亮度不同的光线转换成电流去刺激神经节细胞。现在,科学家们正在实验室对这种微晶片进行实验。他们说微晶片不会伤害视网膜组织,因为它和视网膜有同样的弹性。怎样给微晶片提供电能呢?一个设想是,将一个小电池盒装在眼镜上,镜片发射一种激光透过角膜照射在植入的光生伏打电池上,从而达到目的。     

大鼠生长至老化过程中在体神经的轴浆转运

神经元轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突结构和功能的维持、代谢更新以及损伤后再生修复所需的物质均需在胞体内合成,经轴浆转运供应以定向利用。我们以往工作表明再生神经中部分标记蛋白的轴浆转运速度加快。由于轴突的再生与发育均有出芽、延伸、生长和成熟等动态构筑的变化过程,而神经损伤引起的退变又与老化神经的结构改变有相似之处,因此进一步观察了生长至老化过程中大鼠在体神经轴浆转运的变化。     

首颗人造活体心脏培育成功

美国科学家用“换细胞、留结构”的方法，成功培养出全球首颗在体可自我生长的活体心脏。他们计划把这种再生技术推广到多种器官，为众多排队等待移植器官的患者带去福音。     

首颗人造活体心脏培育成功

美国科学家用“换细胞、留结构”的方法，成功培养出全球首颗在体外可自我生长的活体心脏。他们计划把这种再生技术推广到多种器官，为众多排队等待移植器官的患者带去福音。     

虻复眼薄板神经节突触传递机制的研究

虻视觉系统的网膜细胞R1—6的轴突只投射到第一视神经节(薄板)。薄板由视觉弹药筒构成,“注视”空间同一方向的六个不同小眼的六个网膜细胞的轴突会聚到一个弹药筒。L1—2为弹药筒中大单极神经元,为突触后成分。二者与弹药筒中六个感受器轴突中的每一个都构成突触联接。这里是化学突触。突触前末端去极化引起递质释放,导致突触后细胞膜电位的超极化。R1—6/L1—2神经网络可作为研究突触传递机制的模型系统。本文将简要地给出R1—6/L1—2的传递机制的研究结果及其与突触形态的相关性。     

神经再生过程中脊髓运动神经元β和γ肌动蛋白的基因表达

神经细胞的特点之一是轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突生长发育、代谢更新以及损伤后再生中所需的结构和功能物质必须在神经元胞体内合成,经轴浆转运供应.细胞骨架是轴突构筑的重要组分,其主要组分之一的微管又是转运物质的载体.我们曾经报道再生神经中微管亚基管蛋白的含量和转运速度以及腹角运动神经元中管蛋白mRNA的含量均明显增高,从而满足轴突构筑重建的需要.由于作为细胞骨架的微丝其亚基肌动蛋白的含量在再生神经中也有增加,而肌动蛋白又可能有转运轴浆中小泡的功能,但尚未见再生过程中脊     

科技传真

令人关注的 跨物种异体移植 最近,美国媒体公布了将狒狒细胞移植给艾滋病人和将猪细胞移植给帕金森症患者两例手术的早期结果。一时间,跨物种异体移植成为公众关注的焦点。 最早的异体移植是在1906年,医生大胆地把猪和山羊的肾脏分别移植到两个病人身上。遗憾的是,由于当时还不为人所知的排异反应,病人很快就死了。     

微管结合蛋白2的功能区域分析

在神经系统中,神经元作为复杂的神经网络系统中的单元,发育成一个高度极性化的形态结构.这种极性状态在它从神经母细胞开始分化长出树突和轴突时便形成,在这一过程中,微管结合蛋白(microtubule-associated proteins,MAPs)特别是MAP2与Tau蛋白的表达对于细胞的极性化形态的发生、维持及其功能等方面发挥着重要的作用.在神经突起中,MAP2可以说是树突的标记,MAP2C及tau则大量地存在于轴突中.它们靠C-末端的微管结合部位与微管结合,而N-端则突出于微管表面.用MAP2或tau转染成纤维细胞可诱导微管束的形成,进一步的实验结果表明它们都能诱导Sf9细胞长出类似于神经元的突起,并且证明了MAP2及tau的N-端,而不是C-末端分别决定神经元树突与轴突中微管之间的距离,从而确定了在轴突和树突中微管系统的结构特征.然而MAP2及tau的N-端在相