磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。     

阿片δ1受体激动剂对出血性休克大鼠心肌损伤的影响

为观察出血性休克后复苏开始前给予阿片δ1受体激动剂2-Methyl-4aa-(3-hydroxyphenyl)-1,2,3,4,4a,5,12,12aα-octahydroquinolino[2,3,3-g]isoquinoline dihydrobromide(TAN-67)对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的影响.将24只成年雄性SD大鼠,随机分为三组,每组8只,实验分假手术组、休克对照组、TAN-67组.休克对照组和TAN-67组大鼠放血使MAP降至40 mmHg,休克持续60 min,注射生理盐水或TAN-67后,回输自体血进行复苏,观察复苏2 h内MAP和心功能(LVP、±dp/dtmax)的变化.实验结束时取心肌组织行病理学电镜检查.并分析各组线粒体损伤.休克对照组复苏后各时点血流动力学指标呈逐渐下降趋势.TAN-67组复苏后同一时点各项指标均显著高于对照组(P<0.05).病理学电镜检查和线粒体损伤结果,TAN-67组心肌损伤较对照组减轻.结果表明TAN-67有利于急性出血性休克大鼠血流动力学复苏,对心肌损伤有保护作用.     

药物基因组学对β受体阻滞剂疗效的影响

β受体阻滞剂被广泛应用于治疗各种心血管疾病,但其有效治疗剂量、不良反应存在明显的个体差异,研究资料表明20%~95%的个体差异归因于基因的遗传多态性.文中通过综述药物基因组学对β受体阻滞剂疗效的影响,以期达到为临床用药提供有效参考的目的.以多年来国内外研究文献为基础,根据β受体阻滞剂治疗高血压病、冠心病、心力衰竭等心血管疾病时,药物疗效差异与基因型差异的相关性进行综合分析.CYP2D6*10等位基因型、β1-AR389位基因型和G蛋白α亚基CC基因型可以提高β受体阻滞剂的疗效;β2受体多态性与β受体阻滞剂的疗效不存在直接的关联;其他相关基因的多态性,如β3受体基因多态性、α1D受体多态性和ACE基因多态性等对β受体阻滞剂疗效的影响尚需进一步研究证实.     

过度训练对大鼠心肌组织细胞凋亡与坏死的影响

通过文献资料法、理论分析法等方法对有关过度训练对心肌组织细胞结构与功能的影响,过度训练对心肌组织细胞凋亡和坏死的影响等方面的研究进行了综述,分析了该方面研究的不足,提出了过度训练引起运动员心肌凋亡与心肌坏死检测手段与防治方法研究的必要性.     

FSH受体抑制剂对卵巢发育及FSHR和ERβ表达水平研究

目的:研究卵泡雌激素(FSH)受体结合抑制剂(FRBI)对卵巢组织中FSH受体(FSHR)和雌激素受体β(ERβ)基因和蛋白表达水平的作用,并探究FRBI是否通过调控FSHR和ERβ的表达来抑制卵巢癌的发生.方法:将180只雌性小鼠随机分为对照组(CG)、FSH组和实验组.实验组又分为4个小组(n=30),分别注射不同...     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

细胞保护性药物对大鼠心肌再灌性心律失常的影响

心肌缺血后再灌可导致严重的心律失常，本比较了山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ（血栓素Ａ２合成酶抑制剂）对再灌注后心律失常的作用。结果显示山莨菪碱和可显缩短室性心动过速（ＶＴ）和室颤（ＶＦ）的持续时间，降低心律失常的发生率和动物死亡率；Ｕ－６３５５ＵＡ仅使ＶＴ和ＶＦ的持续时间明显缩短，本提示山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ可不同程度对再灌后心肌细胞起着保护作用而减轻心律失常。     

高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞新生功能影响的体外研究

目的:探讨高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)新生功能的影响.方法:体外培养成年大鼠CMEC,随机分为4组:正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、低氧组(HNG组)和高糖+低氧联合组(HHG组).Real-time PCR法检测各组CMEC的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平; CCK-8法检测各组CMEC的体外增殖能力;transwell小室实验评价各组CMEC的迁移能力;体外小管形成实验评价各组CMEC的成管能力.结果:(1) HIF-1α的mRNA表达水平:NG组与HG组之间、HNG组与HHG组之间无统计学差异(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明低氧可促进CMEC的HIF-1αmRNA表达. VEGF的mRNA表达水平:NG组与HG组间无统计学差异(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明高糖可抑制CMEC的VEGF mRNA表达,而低氧可促进其表达.(2)细胞的增殖能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC增殖.(3)细胞的迁移能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC迁移.(4)细胞的成管能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC小管形成能力.结论:高糖对CMEC的HIF-1αmRNA表达的影响不明显,但可明显抑制CMEC的VEGF mRNA表达;低氧可促进CMEC的HIF-1α和VEGF mRNA表达;高糖和低氧均可降低CMEC的增殖能力、迁移能力和成管能力,两者联合时作用更为明显.     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

采用模拟过度训练大鼠模型,观察了大鼠心肌线粒体的MDA、巯基（-SH）、还原型谷胱苷肽（GSH）、磷脂A2（PLA2）、游离钙（Fca2＋）等指标,结果表明：过度训练组大鼠心肌线粒体与对照组相比,-SH含量和GSH含量显著降低（P〈0．01）,PLA2活性显著增加（P〈0．01）;MDA、Fca2＋含量明显升高（P〈0．01）．本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与过度训练后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系,提出过度训练后PLA2活性增加可能是其发生机制的关键指标,通过对这一指标的进一步观察能更好地了解过度训练发生的分子机制。     

大鼠心肌条件培养基对形成小鼠ES细胞集落的影响

报道一种新的从小鼠囊胚中培养和分离出ＥＳ细胞集落的方法。取出生２－３周龄大鼠的心肌组织制备单层培养物，收集６代以内的条件培养基。以ＲＨＣＭ培养Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠的囊胚，对照组以小鼠胚胎原代成纤维细胞为饲养层，并补加ＬＩＦ因子。     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

探讨了急性长时间运动对大鼠心肌线粒体功能的影响.将8周龄大鼠雌性SD大鼠12只随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理取心肌线粒体测定线粒体RCR,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2+]i.结果表明,一次性长时间运动后,大鼠心肌线粒体抑制活性氧(O2-.,OH)的能力下降(p<0.05),但线粒体呼吸功能完好(p>0.05),线粒体游离钙离子浓度没有发生变化(p>0.05).急性长时间运动产生的氧自由基还不足以攻击心肌线粒体.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨人参水提物对阿霉素所致心脏损伤的保护作用.方法50只Wistar大鼠随机分3组:对照组(NS组,10只)、阿霉素组(ADR组,20只)、阿霉素 人参水提物组(ADR G,20只).13 d后在光镜下观察心肌细胞病理形态学变化,检测心肌ATP.含量.结果光镜下ADR G组心肌损害程度较ADR组轻,ADR G组心肌ATP含量明显高于ADR组(P<0.01).结论人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤有明显的保护作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性。结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用。     

雌激素对心肌Nrf2及GST和GCL的影响

雌激素的抗氧化作用与核转录相关因子(Nrf2)信号分子及其Nrf2/ARE信号路径有密切关系.Nrf2/ARE在调节机体抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶的表达过程中起着非常重要的作用.利用原代培养心肌细胞缺氧/复氧模型,在雌激素预孵化条件下,研究了雌激素对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)表达及Nrf2核转移的影响,结果表明:雌激素能够明显增加GST和GCL的表达,促进Nrf2核转移.雌激素通过促进Nrf2入核及GST和GCL的表达发挥抗氧化作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

qking基因对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

为探讨qking基因对大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CF)增殖及胶原合成的影响,进一步完善心肌纤维化的相关机制;为改善心机重构提供新的思路,采用胶原酶消化,差速贴壁法原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,以血管紧张素II(AngII)诱导CF建立增殖及胶原合成模型,运用western-blot法,RT-PCR法,流式细胞术观察过表达qking对CF增殖及胶原合成的影响.结果在CF中血管紧张素II诱导了qking表达时间依耐性的降低,在24 h后降至谷底.过表达qking后通过western-blot法及RT-PCR法检测了CF中增殖细胞核抗原(PCNA)及胶原蛋白1a/3a表达水平的变化,流式细胞术观察细胞周期,数据表明qking基因编码的QKI-6蛋白亚型的过表达能明显抑制CF的增殖;而对于CF中胶原合成未见明显影响.说明qking基因编码的QKI蛋白对CF增殖发挥负性调节作用,但对胶原合成并无明显影响.     

磁场对AMI大鼠血浆及心肌MDA含量的影响

目的：本研究探讨磁场对AMI的保护作用。方法：将大鼠随机分为四组即：空白对照组、磁疗对照组,AMI组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（TBA）法,分两天和六天测定各组大鼠血浆和心肌中MDA含量。结果：在第二天测定时,AMI磁疗组与AMI组血浆和心肌的MDA无显著差异（P＞0．05）,AMI磁疗组和AMI组明显高于空白对照组和磁疗对照组。当第六天测定时,AMI磁场治疗组MDA明显低于AMI组（P＜0．01）。结论：磁场能降低血浆及心肌中MDA含量,减少体内氧自由基,对心肌具有保护作用,这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。