伤害性刺激引起大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元的同时电活动

大量的研究资料表明,不同种类动物中枢神经系统各级中枢普遍存在对伤害性刺激发生兴奋反应和抑制反应的两种神经元,这两种神经元不同反应都与痛觉的产生有直接关系。目前有关丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制两种神经元的同时电活动、相互关系及其在痛觉感受中所起的作用尚不清楚。本文采用同时记录两个单位放电方法研究束旁核中痛兴奋神经     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

隔核内微量注射碳酰胆碱或东莨菪碱对内脏痛和皮肤痛的不同作用

胆碱能神经系统参与镇痛功能。有人认为拟胆碱药物的镇痛作用是中枢性的,将乙酰胆碱与毒扁豆碱同时注入脑室能够获得镇痛效应,提示脑室周围结构可能是胆碱能药物镇痛作用的中枢部位。隔核位于室周,有不少实验证实它对痛觉有调制作用,是脑内电刺激镇痛和吗啡镇痛的作用部位之一。形态学研究显示隔核内有丰富的胆碱能细胞体和神经纤维。     

视前区对丘脑束旁核“痛”单位放电的调节作用

边缘系统中的视前区,无论从其解剖位置,还是生理功能均处于边缘系统节点站的重要位置.国内外许多研究工作证实它是一个与镇痛有关的结构.电刺激该区可产生镇痛作用,针刺镇痛和吗啡镇痛都与此区有关.丘脑束旁核和痛的感受有关,其活动受到许多传人冲动的影响.现已知丘脑中央中核)、脑干中缝核群等对其放电活动有抑制和调节作用.丘脑束旁核属于丘脑非特异传导     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

静脉注射芬太尼对中脑单位放电的效应

电刺激脑镇痛及脑内注射吗啡镇痛等的研究结果提示:吗啡类药物的镇痛作用可能是由于它激活了中央灰质或室周灰质,从而抑制了痛信息向中枢的输入而实现的。但用微电泳法直接给药到中脑内侧网状结构时,吗啡却引起抑制效应。这种抑制效应显然很难用来解释吗啡的镇痛效应。近来的一些报道表明,通过体循环或脑室给予吗啡对大鼠中央灰质神经元有兴奋作用。本实验的目的是研究吗啡类药物对家兔中脑中央灰质及其附近单位的效应,采用静脉注射给药。     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

伤害性内脏传入冲动和针刺信号在大脑皮层的相互作用

大脑皮层是中枢神经系统的高级部分,在感觉的产生过程中起着重要的作用。内脏痛觉和穴位针感的产生及其相互作用,也与大脑皮层有密切的关系。因此,研究大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系对阐明针麻原理是必要的。近年来大量的针麻临床资料表明,针麻效果与大脑皮层的机能状态有密切关系,一些实验资料也认为大脑皮层与针麻镇痛有关,但意见不一。为了进一步阐明此关系,本文以强刺激猫的内脏大神经作为伤害性刺激,模拟上腹部     

大鼠不同频率电针镇痛效果随日周期及动情周期的变化

我们知道,动物和人对伤害性刺激的感受性均存在日节律。不仅如此,某些药物的镇痛及局麻作用,游泳及束缚实验的镇痛作用也都受日节律影响。王复强等报道,针刺镇痛的效果也明显地受性节律的影响。 我们实验室过去曾报道,阿片肽参与介导针刺或电针镇痛过程,且不同频率的电针释放的阿片肽不同。有报道说中枢内源性阿片肽及其受体均受生物节律调节,因而,电针镇     

电针足三里穴对脊髓背角神经元谷氨酸诱发反应的抑制效应

以往工作观察到电针双侧足三里穴区可抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,本文拟在此基础上进一步探讨其在突触水平的作用机制。 王绍等曾报告服用“安定”加强突触前抑制可提高针刺镇痛效应,在动物实验也观察到应用安定可延长电针对三叉脊髓束核痛敏神经元放电的抑制时程,认为电针抑制效应主要是     

皮层体感I区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用．强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ｉ区 ６５４个伤害感受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点．Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在差异（Ｐ＜０．０１）．此结果在细胞水平为阐明皮层体感区在伤害感受性反应中的作用提供了实验资料,进一步从形态学方面为痛觉特异性学说提供了新的补充依据．     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

中缝背核5-羟色胺能神经元与阿片受体关系的形态研究

许多资料表明,中缝背核是5-羟色胺(5-HT)能神经元大量存在的部位,同时也是阿片受体比较密集的区域,由此处发出的5-HT能纤维上行到达间脑和端脑的若干核团。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位:电刺激中缝背核能产生明显的镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)内注入微量吗啡引起的镇痛很可能是通过激活中缝背核的5-HT能神经元而发挥作用的。由于5-HT能神经元和阿片受体的形态定位关系尚不清楚,吗啡激活5-HT能神经元的形态机制一直没有阐明。本工作应用免疫细胞化学与阿片受体放射自显影双重显示技术,对中缝5-HT能神经元与阿片受体的形态定位关系进行了研究。