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相似文献
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1.
王秋兰  张雅青 《甘肃科技》2011,27(1):154-156
探讨了Ezrin在宫颈病变中的表达及其与癌浸润转移的关系,以及宫颈病变组织中HPV16 DNA的表达及临床意义,探索两者之间的关系。采用免疫组化SP法检测了40例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)、38例CIN3、28例CIN1-2和15例正常宫颈组织中Ezrin的表达。采用原位杂交法检测各组中HPV16 DNA的表达。Ezrin在正常对照组、CIN1-2组、CIN3组和CSCC组阳性率分别为26.7%(4/15)、64.3%(18/28)、63.2%(24/38)、80%(32/40),CSCC组的表达高于正常对照组(P〈0.05),且与临床分期和病理分级无关,但与淋巴结转移有关;上述各组中HPV16 DNA表达阳性率分别为6.7%(1/15)、25%(7/28)、65.8%(25/38)、80%(32/40),各组明显高于正常对照组(P〈0.05);CIN3组明显高于CIN1-2组(P〈0.05);HPV16 DNA的表达与CSCC临床分期、病理分级及有无淋巴结转移无关;Ezrin和HPV16 DNA表达呈正相关(rs=0.476,P〈0.05)。Ezrin在CSCC中的表达与宫颈癌的侵袭性行为有关,可能成为早期宫颈癌预后指标;Ezrin和HPV16感染呈正相关,两者可能协同作用导致宫颈癌的恶性发展。  相似文献   

2.
应用MassARRAY DNA甲基化定量分析方法检测58例宫颈癌组织、57例CIN2/3组织、36例CIN1组织及28例正常对照组织中SFRP1基因启动子区各CpG位点甲基化,探讨SFRP1基因启动子区甲基化与宫颈癌演进及与HPV16感染的相关性。结果显示:2110个CpG单位中甲基化率低于30%的CpG单位1612个,占总数的76.4%;甲基化率大于80%的CpG单位为4.4%,多分布于CIN2/3和宫颈癌组织之中。其中SFRP1基因启动子区CpG12.13和CpG18位点的甲基化率宫颈癌组高于对照、CIN1和CIN2/3组,差异具有统计学意义(P0.05)。CpG12.13和CpG18位点甲基化率与HPV16感染无相关性(P0.05)。提示SFRP1基因在CpG12.13和CpG18位点上高甲基化可能与宫颈癌的演进相关。  相似文献   

3.
为探讨人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)16 L1蛋白表达与宫颈癌发生与发展的关系,为防治宫颈癌奠定基础。采用收集宫颈癌患者48例、宫颈上皮内瘤样病变(cervcal intraepithelial neoplasia,CIN)患者41例和慢性宫颈炎患者30例石蜡组织标本用于免疫组织化学实验的方法。检测HPV16 L1蛋白在宫颈癌组织、CIN组织和慢性宫颈炎组织中的蛋白质表达状况。HPV16 L1蛋白质免疫组织化学实验的结果显示,慢性宫颈炎组织中阳性率为100%,而在宫颈癌组织中阳性率仅为27.1%,差异有统计学意义(P0.01)。慢性宫颈炎组织的阳性率明显高于宫颈癌组织。由此可知,HPV16 L1蛋白质在宫颈原位癌开始表达减少,宫颈浸润癌表达减少更明显,可能可以用于诊断CINⅡ和CINⅢ或CINⅡ和宫颈癌。  相似文献   

4.
 以往的报道显示宫颈癌组织内的雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)基因启动子发生高度甲基化,并提示其基因表达水平可能下降或基因休眠。本研究从蛋白质水平观察ESR1表达缺失与宫颈病变进程的关系及其维、汉妇女族群差异。收集维吾尔族和汉族妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变(Cervical Intraepithelial Neoplasia,CIN)I/II/III和宫颈鳞癌患者的福尔马林浸泡与石蜡包埋宫颈组织标本共180例,采用免疫组织化学方法鉴定ESR1蛋白表达水平。结果显示,ESR1蛋白在宫颈上皮和间质细胞均有表达,但是随着CIN和宫颈鳞癌的发病进程,其在上皮细胞内的表达逐渐发生缺失;ESR1蛋白表达缺失率在宫颈炎和CIN I组较低(22%),CIN II/III组明显升高(64%),宫颈鳞癌达到最高(76%),各组之间差异显著(P<0.01),但是在个体年龄之间无统计学差异(P>0.05)。维、汉妇女族群ESR1表达缺失率的变化趋势有共性,其族群差异也无统计学意义(P>0.05)。由此表明,ESR1表达缺失可能是宫颈鳞癌的早期预警指标,这为揭示该基因高度甲基化相关的表观遗传学机制提供了重要依据。  相似文献   

5.
为探讨NKX6-1基因启动子甲基化与HPV16感染在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。收集43例新疆维吾尔族妇女正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌组织。采用PCR方法检测HPV16感染;甲基化特异性PCR方法检测NKX6-1基因启动子区甲基化状况,并分析启动子甲基化与HPV16感染与宫颈癌的相关性。结果显示,正常宫颈组,CIN和宫颈癌组中的NKX6-1基因甲基化率分别为11.63%、46.67%和77.08%,差异有统计学意义(P0.01);HPV16的感染率分别为13.95%,36.67%和66.66%,三组差异均有统计学意义(P0.01)。NKX6-1甲基化与HPV16感染无显著相关性(P0.05)。由此可知,NKX6-1基因启动子甲基化与HPV16感染无相关性,但与维吾尔族宫颈癌发生相关。  相似文献   

6.
殷艳  韦业平  麦虹  张丽滢 《广西科学》2022,29(4):746-751
为探究高危型人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus,HPV) DNA、C-myc基因及E2F1蛋白在宫颈鳞状细胞癌演进过程中的表达,以及与宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的相关性,本研究选取广西医科大学第二附属医院活检及手术切除的宫颈组织石蜡标本,以正常宫颈组织作为对照组,宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasia,CIN)Ⅰ级、Ⅱ-Ⅲ级和宫颈鳞状细胞癌组织为实验组。采用原位杂交技术检测高危型HPV (16,18,31,33,35,39) DNA,以及采用免疫组织化学法检测C-myc基因、E2F1蛋白在不同组织中的表达情况。结果显示,随着宫颈病变加重,HPV DNA、C-myc基因及E2F1蛋白的阳性表达率均呈明显增高的趋势(P<0.05);HPV DNA与C-myc基因、HPV DNA与E2F1蛋白、C-myc基因与E2F1蛋白之间的表达均呈正相关(P<0.05);在宫颈鳞状细胞癌中,C-myc基因的表达随着肿瘤分化程度的降低而增高(P<0.05)。综上可知,高危型HPV、C-myc基因及E2F1蛋白与宫颈鳞状细胞癌的发生关系密切,联合检测及适时干预有利于预防宫颈癌的发生。  相似文献   

7.
采用免疫组化方法检测80例维族宫颈癌组织和34例维族正常宫颈组织中P53和P21^WAF1/CIP1蛋白表达情况,探讨P53和P21^WAF1/CIP1蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中发生、发展中的作用以及相互关系.结果显示:宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率为62.5%,明显高于正常对照组8.8%(P<0.05);P21^WAF1/CIP1蛋白阳性表达率96.25%,明显高于正常对照组38.23%(P=0.000).说明 P53和P21^WAF1/CIP1蛋白的高表达与宫颈癌的发生、发展有关.  相似文献   

8.
采用半巢式PCR法检测 80例新疆维吾尔族宫颈癌及 3 4例正常宫颈组织中HPV16DNA ,采用免疫组化法检测p5 3蛋白 ,分析其与宫颈癌发生的相关性 ,探讨HPV16感染和p5 3蛋白表达在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。结果显示 :HPV16检出率在宫颈癌中为 80 .0 % ,与对照组 8.8%相比 ,存在显著性差异 ( χ2 =4 9.88,P <0 .0 0 5 ) ;宫颈癌组织中p5 3蛋白表达阳性率为 6 2 .5 % ,也明显高于对照组 ,P <0 .0 0 5 ;p5 3蛋白表达与HPV16感染在统计学上无相关 ( χ2 =0 .0 ,P >0 .0 5 )。表明 :HPV16感染与新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生密切相关 ;HPV16感染的宫颈癌组织中p5 3蛋白表达有升高趋势  相似文献   

9.
MCM4在宫颈癌中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨微染色体维持蛋白4(MCM4)在子宫颈癌中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法采用免疫组织化学法检测50例宫颈癌组织,20例宫颈内皮瘤病变组织CINⅠ、20例CINⅡ-Ⅲ、20例正常宫颈组织的表达.结果正常宫颈,宫颈内皮瘤病变组织CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ及宫颈癌中MCM4阳性表达率差异有显著性(χ^2=45.588,P〈0.05).正常宫颈、宫颈内皮瘤病变组织CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ及宫颈鳞癌组织四组间MCM4的阳性表达程度差异有显著性(Hc=36.655,P〈0.05),在不同分化程度的宫颈癌中,MCM4的表达强度的差异有显著性(χ^2=10.359,P〈0.05);在不同临床分期的宫颈癌中,在淋巴结有转移与无转移组之间,MCM4的表达强度差异有显著性(χ^2=5.748,P〈0.01);MCM4的阳性表达率与年龄分组和临床分期进展无关(χ^2=1.666,P〉0.05;χ^2=0.076,P〉0.05).结论①MCM4的表达与宫颈癌的发生发展有关;②检测MCM4可作为判定宫颈癌恶性程度、评估其侵袭性及转移性的分子生物学指标,其对早期宫颈癌的诊断及宫颈癌的预后判定可能具有重要的参考价值.  相似文献   

10.
目的 探讨叉头蛋白3(FOXP3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、与P53突变的关联及其对Cyclin D1和CDK4表达的调控作用.方法 采用免疫组织化学染色法检测NSCLC组织中FOXP3和突变型P53(mt-P53)蛋白表达的相关性,应用脂质体转染法将FOXP3 siRNA瞬时转染到A549细胞中.实验分为A549组、Control-siRNA组和FOXP3-siRNA组.Real-time PCR和Western blotting方法检测FOXP3沉默效果,MTT方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting方法检测Cyclin D1和CDK4的表达水平.结果 NSCLC组织中,FOXP3阳性表达率为64.0%,mt-P53阳性表达率为56.0%,二者之间的表达呈显著正相关关系(r=0.342,P=0.015).与A549组和Control-siRNA组相比,FOXP3-siRNA组FOXP3 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01),细胞增殖明显减慢(P<0.01),G0/G1  相似文献   

11.
目的通过检测FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达情况,探讨FOXP3在人肺腺癌发生、发展中的作用机制.方法收集临床肺腺癌患者术后石蜡包埋标本42例和正常肺组织10例,采用免疫组化SP法检测FOXP3蛋白的表达水平,分析其在肺癌细胞组与正常支气管黏膜组表达的差异,以及其在肺癌细胞的表达与临床病理指标的内在联系.结果 FOXP3在人肺腺癌细胞高表达,阳性率为64.3%;在正常肺组织低表达,阳性率为20.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011).FOXP3蛋白表达与有无淋巴结转移显著相关,有淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为83.3%,无淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为50.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.026).FOXP3蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度均无明显相关性(P0.05).结论FOXP3参与人肺腺癌的发生、发展,可作为评判肺腺癌恶性生物学行为的指标之一.  相似文献   

12.
为了研究湘西地区妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈瘤样病变的相关性,为宫颈癌的早期预防提供科学参考,选取692例湘西籍患者为研究对象,所有患者均行宫颈HPV检测,以其中HPV检查结果阳性的234例患者作为观察组,阴性的234例患者作为对照组,均在阴道镜监视下进行宫颈多点活检及宫颈管搔刮病理学检查,病理检测结果分为癌前病变(CINⅠ,Ⅱ,Ⅲ)、宫颈癌、慢性宫颈炎.结果显示:湘西地区女性中HPV感染以HPV16(25.64%)类型最多,其余依次为HPV52,HPV51,HPV58,HPV18,HPV53为常见;CIN的加重程度随HPV感染率升高,CINⅠ,Ⅱ,Ⅲ两两比较差异具有统计意义;HPV阳性率为33.81%,HR-HPV(+)31.74%,其中单一感染HR-HPV(+)21.97%,双重或多重感染11.99%,LR-HPV(+)感染1.88%.说明在宫颈癌的筛查中高危HPV检查具有临床价值,多途径切断高危HPV感染对本地区妇女宫颈癌的一级预防具有重要意义.  相似文献   

13.
为了研究湘西地区妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈瘤样病变的相关性,为宫颈癌的早期预防提供科学参考,选取692例湘西籍患者为研究对象,所有患者均行宫颈HPV检测,以其中HPV检查结果阳性的234例患者作为观察组,阴性的234例患者作为对照组,均在阴道镜监视下进行宫颈多点活检及宫颈管搔刮病理学检查,病理检测结果分为癌前病变(CINⅠ,Ⅱ,Ⅲ)、宫颈癌、慢性宫颈炎.结果显示:湘西地区女性中HPV感染以HPV16(25.64%)类型最多,其余依次为HPV52,HPV51,HPV58,HPV18,HPV53为常见;CIN的加重程度随HPV感染率升高,CINⅠ,Ⅱ,Ⅲ两两比较差异具有统计意义;HPV阳性率为33.81%,HR-HPV(+)31.74%,其中单一感染HR-HPV(+)21.97%,双重或多重感染11.99%,LR-HPV(+)感染1.88%.说明在宫颈癌的筛查中高危HPV检查具有临床价值,多途径切断高危HPV感染对本地区妇女宫颈癌的一级预防具有重要意义.  相似文献   

14.
为探讨抗增殖蛋白(Prohibitin,PHB)在宫颈病变组织中的表达与高危型HPV(HR-HPV)的关系。方法:选取采集2014年1月-2015年12月在我院经病理诊断为宫颈病变的132例的患者宫颈组织,分为慢性宫颈炎39例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级23例,CINⅡ级-Ⅲ级28例,宫颈鳞癌42例。采用免疫组织化学检测方法检测组织中PHB的表达,杂交捕获二代(HC2)法检测患者宫颈分泌物中HR-HPV-DNA的载量。结果显示:PHB在不同宫颈病变组织中有不同程度的阳性表达,PHB的强阳性率随病变程度的增加逐渐升高,慢性宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ-Ⅲ级组、宫颈鳞癌组中PHB的强阳性率分别为35.9%、47.8%、57.1%、71.4%,差异有统计学意义(P0.01)。PHB阳性表达、HR-HPV感染载量均与宫颈病变程度呈正相关,差异有统计学意义(P0.01)。PHB与HR-HPV之间无相关关系,差异无统计学意义(P0.05)。PHB在宫颈鳞癌组的表达与年龄、分化程度、临床分期不相关,差异无统计学意义(P0.05)。由此可知,PHB的过表达及HR-HPV的感染可能从不同途径促进了宫颈癌的发生发展,PHB可能成为宫颈癌潜在的诊断标记物及治疗靶点。  相似文献   

15.
目的探讨CD44v6和p16表达产物在宫颈上皮瘤样病变及宫颈癌中表达的意义。方法对正常宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌组织共95例,采用免疫组织化学SP法,对宫颈癌变过程中CD44v6和p16蛋白进行研究,将结果进行统计分析。结果CD44v6蛋白在CIN中的表述高于正常宫颈上皮(P〈0.01),在宫颈癌中的表达也高于正常宫颈上皮(P〈0.01),且高于CIN中的表达(P〈0.01),p16蛋白在CIN中的表达高于正常宫颈上皮(P〈0.01),在宫颈癌中的表达也高于正常宫颈上皮(P〈0.01);CD44v6和p16两种蛋白在CIN和宫颈癌中的表达无明显差异。结论CD44v6和p16蛋白的表达与宫颈癌的发生有关,提示这两种蛋白有可能作为高危人群早期筛查的一种免疫组化指标。  相似文献   

16.
探讨HLADRB1*1501和DQB1*0602与新疆维吾尔、汉族妇女HPV感染及宫颈癌发生的相关性。PCR-SSP和PCR检测287例浸润性宫颈癌(维族192例,汉族95例)及297例正常宫颈组织(维族203例,汉族94例)中DRB1*1501和HLADQB1*0602的分布频率和HPV16DNA。维族HPV16阳性NILM组中DRB1*1501基因频率高于HPV16阴性NILM组(OR,2.222;95%CI,1.107—4.461;P=0.023),差异有统计学意义;在维族ISCC组及HPV16阳性ISCC组中DQB1*0602基因频率均低于对照组(OR,0.484;95%CI,0.324~0.722;P=0.000;OR,0.552;95%CI,0.360~0.845;P=0.006),差异有统计学意义;汉族ISCC组中DRBl。1501等位基因及DRB1*1501~DQB1*0602单体型均低于对照组(分别为OR,0.305;95%CI,0.115~0.813;P=0.013和OR,0.274;95%CI,0.086—0.874;P=0.021),差异有统计学意义。携带DRB1*1501等位基因为新疆维族妇女HPV16易感基因。DQB1*0602基因可能是新疆维族妇女宫颈癌的保护基因,而DRB1*1501基因及DRB1*1501~DQB1*0602单体型则可能是新疆汉族妇女宫颈癌的保护基因。  相似文献   

17.
为了探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因P21wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义,在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中,利用组织芯片技术,结合原位杂交技术,检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT,Ki67,P21wafl的表达.结果表明:1)CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均<0.05),浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN(χ2=5.670,P=0.017).2)hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均<0.05),浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(χ2=18.870,P=0.000;χ2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(χ2=30.468,P=0.000).3)P21wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P<0.05),但与CIN相比差异无显著统计学意义(P>0.05).CIN三级之间P21wafl表达差异也无显著统计学意义(P>0.05).4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加,Ki67表达逐渐增加(P<0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关(P<0.05,r=0.339),与P21wafl表达之间呈负相关(P<0.05,r=-0.337),与Ki67表达无相关性(P>0.05):hTERT与P21wafl之间呈负相关(P<0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P<0.05,r=0.398);P21wafl与Ki67表达呈负相关(P<0.05,r=-0.446).可见:在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中,hTERT,P21wafl,Ki67表达改变可能与HPV16感染有关,且几者之间互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生.这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.  相似文献   

18.
目的探讨在不同宫颈病变中人类乳头状病毒(HPV)16/18感染与Ki-67表达的关系和临床检测的意义。方法应用原位杂交和免疫组化技术对114例不同宫颈病变组织进行HPV16/18型检测和Ki-67抗原表达的观察。结果HPV16/18型阳性者60例(52.63%),其中慢性宫颈炎(CC)9.38%(3/32)、子宫颈尖锐湿疣(CCA)Z7.27%(6/22)、子宫颈上皮内肿瘤(CIN)78.57%(22/28)、子宫颈浸润癌(ICC)90.06%(29/32);Ki-67抗原阳性表达为61例(53.51%),其中CC12.5%(4/32)、CCA31.82%(7/22)、CIN71.43%(20/28)、ICC93.75%(30/32)。随着宫颈病变的加重HPV16/18阳性率和Ki-67表达率逐渐增高。CC与CCA比较,HPV16/18和Ki-67阳性率均无差异(P>0.05),但良与恶性宫颈病变比较,HPV16/18和Ki-67阳性率均有显著差异(P<0.01)。结论对HPV16/18感染阳性的宫颈病变进行Ki-67检测,在预测宫颈良恶性病变的准确度上有临床指导价值。  相似文献   

19.
采用基因芯片技术及免疫组化法,对62例CIN组织(30例CINⅠ、17例CINⅡ、15例CINⅢ)进行HPV基因分型及p16基因表达检测.提示p16基因和HPV基因在宫颈CIN组织中的阳性表达率与对照组相比均有显著差异(P<0.01);p16在正常宫颈中无表达,而随着宫颈病变的进展,p16的表达率显著升高(P<0.01),且与HPV有相关性.表明p16在一定程度上可反映HPV的感染程度,可作为宫颈病变及宫颈癌筛查敏感的客观性指标;HPV联合p16基因检测能显著提高宫颈病变的准确性.  相似文献   

20.
目的探讨FHIT基因微卫星不稳定性及人乳头瘤病毒感染与宫颈癌的关系.方法选取FHIT基因的两个微卫星多态标记,采用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)法对50例宫颈癌及40例宫颈上皮内瘤样病变组织进行微卫星不稳定性及HPV16感染的检测.结果在D3S1234和D3S4103位点上宫颈癌的MI发生率分别为18%、14%;CIN的MI发生率分别为12.5%、7.5%.宫颈癌与CIN在两个位点上的MI差异均无统计学意义.但宫颈癌在两位点上MI发生频率均高于CIN,且高级别CIN发生率高于低级别CIN.HPV感染的阳性组中MI发生率为31.8%,阴性组MI发生率为16.7%,但两组间MI的差异无统计学意义.结论宫颈癌中存在FHIT基因的MI,准确检测MI有利于对宫颈癌的预后作出客观估计,具有一定的临床意义.  相似文献   

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