运动性低血色素大鼠脾脏T淋巴细胞亚群变化的研究

运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一。但运动性低血色素对脾脏淋巴细胞免疫的影响目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠脾脏T淋巴细胞的分类和细胞周期的变化进行了研究,以了解运动性低血色素大鼠脾脏淋巴细胞免疫变化的规律。实验结果表明：1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠脾细胞CD3＋、CD4＋数量较对照组明显减少,CD4＋／CD8＋比值趋于降低;2、运动组处于G0／G1期的T淋巴细胞较对照组明显增多,而G2-M、S＋（G2-M）期细胞数量较对照组明显减少。结论：运动性低血色素发生时大鼠脾脏T淋巴细胞免疫功能受到抑制。     

能量可控陡脉冲对荷瘤大鼠免疫功能的影响

采用细胞悬液注射法建立Wistar大鼠皮下瘤模型,研究能量可控陡脉冲(ECSP)对荷瘤大鼠免疫功能的影响.ECSP处理后利用MTT法检测各组大鼠脾淋巴细胞转化率及NK细胞活性,ELISA法检测大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的表达.结果表明ECSP处理组肿瘤生长明显受到抑制;ECSP处理组淋巴细胞转化率、NK细胞活性及TNF-α的表达明显高于荷瘤对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05),且与正常对照组相似(P=0.953,P=0.130,P=0.080).ECSP可以抑制肿瘤生长,诱发机体抗癌免疫反应,改善和恢复荷瘤鼠淋巴细胞和巨噬细胞的免疫活性.     

导入蓖麻毒蛋白的供体淋巴细胞在小鼠皮肤移植中产生的特异免疫耐受

以小鼠为研究对象进行皮肤移植,受体为BALB/C鼠,供体为C₅₇BL/6鼠。用氯化钙介导蓖麻毒蛋白(ricin)进入供体鼠的脾细胞制成毒细胞,适时地注入受体体内。带有蓖麻毒蛋白供体脾细胞,一方面可提供特异移植抗原(主要组织相容性抗原)使特异的T,B淋巴细胞识;另一方面,它被识别裂解后,释放蓖麻毒蛋白,又可杀伤与其识别的T,B淋巴细胞,使受体对供体移植物产生耐受。实验共设两组,在皮肤移植前后分别用包埋蓖麻毒蛋白的供体脾细胞处理,两组移植皮片存活时间均比相应对照组有显著延长(t＞t_0.01)。混合淋巴细胞培养实验和淋巴细胞转化实验证明了实验组对供体细胞的免疫应答及免疫细胞的分化能力均受到抑制。对这一新设想进行了初步的研究。     

墓头回总皂甙体外抗肿瘤活性研究

采用体外培养技术和同位素掺入的方法，研究了墓头回总皂甙对小鼠移植性肿瘤、正常小鼠淋巴细胞及转化淋巴细胞的作用，结果表明：墓头回总皂甙具有抑制艾氏腹水癌细胞生长的作用，不影响小鼠淋巴细胞的长生，而在高浓度时，对转化的淋巴细胞有抑制作用。     

姜黄素衍生物9807的药效学研究

采用鼠耳肿胀模型，细胞间隙连接通讯实验方法探讨其抗促癌作用，应用DNFB诱发的尺发型超敏反应及脾淋巴细胞转化实验观9807的生物反应调节剂样作用；应用体外培养的细胞株检测9807对细胞的杀作用及对动物移植性肿瘤H22、S180及W256的抑制作用，结果表明9807在25、50mg/kg剂量下有明显抑制鼠耳肿胀的作用；10μg/ml的9807可对TPA引起的细胞间隙的传导减弱的现象；12．5、25、50mg/kg作用8d后，经DNFB致敏的小鼠耳重增加，胸腺系数及脾系数均有所增高；无论有无ConA存在的条件下，9807均可提高脾淋巴细胞转化率，对体外培养的肿瘤细胞，9807有一定的杀伤作用，且对正常细胞的杀伤作用低于肿瘤细胞，对体内动物移植性肿瘤也表现出抑制其生长的作用，并有较好的量效关系，上述结果表明姜黄素衍生物9807有一定抗促癌、抗肿瘤及提高机体免疫力的作用。     

博来霉素A5和异博定联合用药对小鼠免疫功能的影响

研究了博来霉素A_5和异博定联合用药对小鼠免疫功能的影响,包括迟发型超敏反应、抗体产生、血液循环系统中~(51)Cr标记的绵羊红细胞的清除、淋巴细胞转化实验、白细胞介素2的产生以及免疫器官的重量等指标。实验证实5mg/kg博来霉素A_5明显抑制迟发型超敏反应、DTH反应、血液循环中~5 Cr标记的绵羊红细胞清除和小鼠胸、脾重量。40mg/kg异博定只明显地抑制DTH反应和降低小鼠胸、脾重量。联合用药更大程度地抑制由5mg/kg博来霉素A_5引起的免疫抑制反应,但联合用药能进一步促进白细胞介素2的产生。     

不同发育阶段社会隔离对成年大鼠潜伏抑制的影响

观察青春期和成年早期社会隔离对不同发育阶段大鼠的潜伏抑制的影响,并进一步探讨其神经机制.实验1: 雄性Wistar大鼠在PND38-51天被给予2周的社会隔离,然后分别在PND52天及恢复2周群居后的PND66天,即青春期和成年早期,测定潜伏抑制;实验2: 雄性Wistar大鼠在PND58-71天被给予2周的社会隔离,然后分别在PND72天及恢复2周群居后的PND86天,测定潜伏抑制;实验3: 利用实验1的社会隔离模式,然后在PND52天及PND66天测定其伏隔核的多巴胺水平.实验发现: 1) 青春期社会隔离不影响青春期大鼠的潜伏抑制及伏隔核多巴胺水平,但能诱发成年早期大鼠的潜伏抑制缺失及伏隔核内多巴胺水平的提高;2) 成年早期的社会隔离不影响大鼠的潜伏抑制.实验结果表明: 与成年早期社会隔离相比,青春期社会隔离能诱发大鼠的潜伏抑制缺失,且此行为异常直至成年期后才表现出来,伏隔核的多巴胺可能和参与这一过程的神经机制相关.     

影响酿酒酵母电击转化率的条件

以酿酒酵母为材料,用穿梭质粒ｐＹＥＳ２进行电击转化的条件实验．实验表明电击中电压大小、细胞的生长状态、处理条件和电击后细胞的培养时间以及质粒浓度等对电击转化率均有影响．取对数生长期酵母细胞,用二硫苏糖醇（ＤＴＴ）处理以疏松细胞壁,加０．７μｇ／ｍＬ质粒ＤＮＡ,５ｋＶ电压电击,转化后细胞在完全培养基中培养６０ｍｉｎ后,涂布选择培养基,转化率可达４．８×１０５个转化子／μｇ质粒ＤＮＡ,细胞的存活率为３９．２％,比完整细胞转化的效率高,存活率偏低     

银白木耳药用初探

在我国首次发现的毛木耳纯白色变种银白木耳能明显增强实验动物的淋巴细胞转化功能，明显抑制血小板粘附和聚集功能，是一新的食用兼药用真菌，有助于一些疾病的康复。     

傣百解对模拟微重力下大鼠脾淋巴细胞功能的影响

探讨模拟航天飞行失重状态下大鼠免疫功能的变化和傣百解的免疫调节作用.将Wistar大鼠分为空白对照组、吊尾组、吊尾加傣百解低、中、高剂量组.连续吊尾21 d后比较各组大鼠脾淋巴细胞的增殖能力、免疫相关细胞因子分泌水平,以及脾淋巴细胞中NFκB和IκBα蛋白表达水平.结果显示与正常组比较,吊尾组大鼠脾淋巴细胞刀豆蛋白刺激后的增殖能力减弱,细胞因子IL-2、IL-6、IFN-γ释放减少,而且NFκB信号通路激活水平低于正常组.傣百解能够提高失重大鼠脾淋巴细胞的NFκB信号通路激活水平,诱导淋巴细胞增殖和释放细胞因子,具有改善免疫功能的作用.     

斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中IL-4和IFN-γ表达及意义

 探讨斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中细胞因子IL-4和IFN-γ表达及意义,为阐明Th1/Th2在斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝纤维化形成及调节作用提供实验依据.SD大鼠36只,随机分为正常对照组(n=6)、感染1周组(n=5)、感染2周组(n=5)、感染4周组(n=5)、感染8周组(n=5)、感染12周组(n=5)和感染16周组(n=5),每鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个.按感染时间处死各组大鼠,观测各项指标.HE染色和V G染色观察肝组织纤维化病理形态学变化.免疫组织化学法测定IL-4,IFN-γ在大鼠肝纤维化形成过程中的表达动态变化.HE染色和V G染色肝组织病理形态学结果显示:随着感染时间的延长,胶原纤维面积比值(S/T)和肝纤维化评级在逐渐增加,肝组织纤维化的程度逐渐加重.免疫组织化学显示:IFN-γ的表达阳性细胞百分率在1~8周逐渐增加,到第8周末时达到最大,在12周到16周又逐渐减少;而IL-4表达阳性细胞百分率在1~16周逐渐增加,到第12周末IL-4表达开始增加迅速. 斯氏狸殖吸虫感染大鼠可引起肝脏纤维化病变,IL-4和IFN-γ在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中表达增加,其纤维化病变程度与感染时间、IL-4和IFN-γ的表达增加有关.提示Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化的自发性免疫调节中起作用.     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.     

应激对大白鼠各脏器的影响

目的了解应激对大白鼠各系统脏器可能造成的影响。方法对大白鼠进行饥饿应激、寒冷应激及束缚应激的处理,观察大白鼠各组织器官的眼观及镜下的病理变化。结果处于以上应激状态下的大白鼠其消化系统的病变最明显,呼吸和泌尿生殖系统的病变较明显,神经系统和内分泌系统的病变轻微而循环系统和运动系统无明显的病理变化。结论应激对动物的生长发育和健康状况会造成一定的影响。     

判别分析中错判的概率及修正

在判别分析中,无论采用那种判别方法,错判是不可避免的.错判的来源主要有2方面,一是各类总体的均值相近,另一是各总体的协方差的非齐性,针对各种原因给出相应的修正原则和方法.     

Mucosal mast cells are functionally active during spontaneous expulsion of intestinal nematode infections in rat

Infestation of the gastrointestinal tract by parasitic nematodes is invariably associated with mucosal mastocytosis, which is a thymus-dependent phenomenon in parasitized rats, and is adoptively transferable with a T cell-enriched population of thoracic duct lymphocytes. When derived by in vitro culture, mucosal mast cells (MMC) arise from a bone marrow precursor after stimulation by T cell-derived factors. In rats infected with the nematode Trichinella spiralis, mucosal mastocytosis is temporally associated with the immune expulsion of the adult worms whereas in the case of Nippostrongylus brasiliensis, mastocytosis is frequently observed to occur after worm expulsion has been completed. Consequently, there has been doubt as to whether MMC are active and serve a functional role in the expulsion of rat intestinal nematodes. MMC contain and secrete a neutral proteinase, rat mast cell protease II (RMCP II); detection and assay of secreted RMCP II therefore provides a direct measurement of MMC activity. Here we describe the release of this enzyme into the blood of rats infected with N. brasiliensis or T. spiralis. Our results show that the systemic secretion of RMCP II coincides with the immune expulsion of these nematodes, demonstrating clearly for the first time that rat MMC are functionally active during the immune elimination of primary nematode infections.     

无菌大鼠深二度烫伤感染金黄色葡萄球菌机体炎性反应的研究

目的 为探究无菌大鼠深二度烫伤创面感染金黄色葡萄球菌后机体的炎性反应,试验应用无菌大鼠及SPF级大鼠分别建立深二度烫伤模型和烫伤后金黄色葡萄球菌感染模型,分析愈合过程、炎性反应及病理变化。方法20只6周龄雌性Wistar无菌大鼠,在超净工作台内采用恒温恒压烫伤仪94℃作用8 s造成大鼠深二度烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×1~08CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理,创面保持无菌状态; 20只6周龄雌性SPF级Wistar大鼠,在相同条件下烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×10~8CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理。分别观察4组大鼠的伤口结痂时间、脱痂时间和愈合时间,并在烫伤前(0 h),烫伤后24 h、48 h、3d、5 d、7d、10 d、14 d时取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)和表皮生长因子受体(EGFR)的变化;烫伤后24 h、3d、7 d、10 d伤口处皮肤HE染色,观察病理变化。结果 感染金黄色葡萄球菌无菌大鼠伤口脱痂及愈合时间显著短于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级大鼠,结痂、脱痂及愈合时间显著长于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级烫伤大鼠组由于双重损伤使血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平升高,且在烫伤后72 h显著高于其他3组(P<0. 05);无菌大鼠由于对烫伤及金黄色葡萄球菌刺激反应激烈,烫伤后血清TNF-α、IL-1α和EGFR水平迅速升高,且在烫伤24 h时显著高于2组SPF大鼠(P<0. 05),在烫伤48 h时血清EGFR水平显高于两组SPF大鼠(P<0. 05)。病理显示,感染金黄色葡萄球菌SPF烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均长于其他3组;感染金黄色葡萄球菌无菌烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均短于其他3组。结论 无菌大鼠由于其免疫系统处于休眠状态,受到烫伤和金黄色葡萄球菌的双重刺激,迅速激活其全身免疫系统,加快了伤口愈合; SPF烫伤大鼠感染金黄色葡萄球菌后产生的多种免疫逃避分子加重了机体的炎性反应,延缓了伤口愈合。     

运动训练对大鼠淋巴细胞内Ca2+浓度的影响

研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca^2 浓度的影响，并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练 力竭运动组。训练 力竭运动组常规训练3周后，与力竭运动组一同进行负重4％条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 浓度的变化，结果发现训练 力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比，力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 滚度有升高趋势，而训练 力竭运动组升高显著；训练 力竭运动组3种淋巴细胞内Ca^2 浓度普遍有高于力竭运动组的趋势，表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究

目的:建立异丙肾上腺素(ISO)缺血型慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,为研究慢性心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:模型组大鼠首次按3.0 mg/(kg.d)腹腔注射ISO连续3 d,观察4周,第5周按2.0 mg/(kg.d)继续给药2 d,观察1周,第6周再按3.0 mg/(kg.d)给药2 d,1周后进行血流动力学指标、血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平等测定和肺组织病理学观察。结果:模型组大鼠较正常对照组左室收缩最大速率降低25.2%,左室舒张最大速率绝对值降低了33.7%,肺组织病理改变明显,血清cTn-Ⅰ和AngII水平明显增加(P<0.01)。结论:采用大鼠间断性腹腔反复注射一定剂量ISO制备慢性心衰模型方法稳定、可靠、容易控制。     

Effects of calcineurin on LTP of rats in vivo

Calcineurin (CN) is thought to play a role in the synaptic plastivity and long-term potentiation (LTP) in the hippocampus. Based on two LTP models in vivo, a specific inhibitor cyclosporin A (CsA) of CN was observed, which affected LTP in the hippocampal dentate gyrus of the rats. The results indicated that CsA blocked LTP induced by high frequency stimulation (HFS) partly, but it had no effect on the decrease of the onset and peak latency of population spikes (PS) except that it reduced the increase of the amplitude after HFS. On the other hand, CsA blocked LTP induced by ginsenosides (GSS) completely. It suppressed the GSS-enhanced amplitude of PS reversibly and blocked the decrease of the peak latency of PS induced by the GSS. These results suggest that the postsynaptic CN plays a role in the induction of LTP in the hippocampus of the rats.     

Detection of prokaryotic mRNA signifies microbial viability and promotes immunity

Live vaccines have long been known to trigger far more vigorous immune responses than their killed counterparts. This has been attributed to the ability of live microorganisms to replicate and express specialized virulence factors that facilitate invasion and infection of their hosts. However, protective immunization can often be achieved with a single injection of live, but not dead, attenuated microorganisms stripped of their virulence factors. Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), which are detected by the immune system, are present in both live and killed vaccines, indicating that certain poorly characterized aspects of live microorganisms, not incorporated in dead vaccines, are particularly effective at inducing protective immunity. Here we show that the mammalian innate immune system can directly sense microbial viability through detection of a special class of viability-associated PAMPs (vita-PAMPs). We identify prokaryotic messenger RNA as a vita-PAMP present only in viable bacteria, the recognition of which elicits a unique innate response and a robust adaptive antibody response. Notably, the innate response evoked by viability and prokaryotic mRNA was thus far considered to be reserved for pathogenic bacteria, but we show that even non-pathogenic bacteria in sterile tissues can trigger similar responses, provided that they are alive. Thus, the immune system actively gauges the infectious risk by searching PAMPs for signatures of microbial life and thus infectivity. Detection of vita-PAMPs triggers a state of alert not warranted for dead bacteria. Vaccine formulations that incorporate vita-PAMPs could thus combine the superior protection of live vaccines with the safety of dead vaccines.