miR-106b/miR-93降低了宫颈癌细胞对顺铂化疗的敏感性

宫颈癌是仅次于乳腺癌的第二大妇科癌症.顺铂是临床上最常用的化疗药物,治疗过程中引起的顺铂抗性会导致化疗失败.越来越多的报道证实miRNA介导了癌症对化疗药物的敏感性.尽管已经发现miR-106b/miR-93促进多种癌症的发生发展,但是miR-106b/miR-93在宫颈癌中的功能鲜为人知.本研究发现miR-106b/miR-93在宫颈癌组织以及宫颈癌细胞系的表达高于正常宫颈组织.在HPV(+)宫颈癌细胞系中,miR-106b/miR-93的表达水平与细胞系对顺铂敏感性的程度相关;高表达miR-106b/miR-93可以降低宫颈癌细胞系对顺铂的敏感性;反之,miR-106b/miR-93的干扰表达可以提高宫颈癌细胞系对顺铂的敏感性.此外,我们发现RAD1是miR-106b/miR-93共同调控的靶基因.研究结果提示了miR-106b/miR-93通过负调控RAD1降低了宫颈癌对顺铂化疗的敏感性.     

A549／CDDP多药耐药细胞系的建立

以顺铂(CDDP)为诱导物,采用间歇逐步增加剂量法建立了人肺腺癌多药耐药细胞系A549/CDDP;MTT法测定A549/CDDP对顺铂、丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶、长春新碱、表阿霉素及紫杉醇等的耐药指数.A549/CDDP细胞较亲本细胞略小,核质比增加,倍增时间没有明显变化;MTT法测定A549/CDDP的药物敏感性,对顺铂的耐药指数是20.29,对丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶、长春新碱、表阿霉素及紫杉醇等药物有不同程度的耐药性,但对卡氮芥和羟基喜树碱无耐药性;A549/CDDP对顺铂的敏感性降低,其顺铂的含量较亲本细胞下降.     

A549／TaxR多药耐药细胞系的建立

采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合,通过210 d建立了人肺腺癌多药耐药细胞系A549/TaxR.MTT法测定A549/TaxR的药物敏感性,对紫杉醇的耐药指数是24.79,对丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶、长春新碱、表阿霉素、足叶乙甙、顺铂及卡铂等药物有不同程度的耐药性,但对卡氮芥和吉西他滨无耐药性.本研究建立了稳定的人肺腺癌细胞系(A549/TaxR),可用于下游的实验研究.     

Silibinin induces apoptosis in human hepatoma HepG2 cells and enhances its chemo-sensitivity

目的:探讨水飞蓟宾诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高5-FU、顺铂的敏感性.方法:采用MTT法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的水飞蓟宾对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258染色法检测水飞蓟宾作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3,Caspase-9)的表达;采用水飞蓟宾联合5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用.结果:MTT法检测显示,水飞蓟宾对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并随着水飞蓟宾浓度的增大而增强,作用于肝癌HepG2细胞48h的IC50为195.38 μmol/L;克隆形成抑制实验表明随着水飞蓟宾药物浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与对照组相比有显著差异;其细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;存在Caspase-3和Caspase-9蛋白的活化和降解;150 μmol/L的水飞蓟宾与不同质量浓度的化疗药物(5-FU,DDP)联合作用于HepG2细胞48h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为39.63和21.54倍.结论:水飞蓟宾通过诱导人肝癌HepG2细胞凋亡抑制细胞增殖,并提高HepG2细胞对5-FU,DDP的敏感性.     

不同序贯的吉非替尼与化疗药物联合对人肝癌细胞Bel-7402增殖的抑制作用

应用MTT法检测了靶向性药物吉非替尼(gefitinib)分别与阿霉素(ADM)、氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和紫杉醇(PTX)等4种化疗药物按照不同给药序贯联合作用对肝癌细胞Bel-7402增殖的影响.结果表明,吉非替尼与4种化疗药物联用对Bel-7402细胞增殖的抑制作用效果均要好于单药治疗,其对细胞的IC50较单独用药时明显较低.联合用药效果受到给药序贯的影响,用靶向性药物前先用化疗药物的效果要好于先用靶向性药物后用化疗药物.研究结果可供肝癌临床治疗参考,有助于临床降低用药剂量,减轻药物毒副作用.     

紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效.方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇+顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗;对照组36例给予单纯放疗.两组放疗方法、剂量相同.结果初治鼻咽癌对TAX+DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低;近期疗效:观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P＜0 05);化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P＞0.05).结论TAX+DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案.     

NOX4抑制剂GKT137831增强顺铂对A549细胞的毒性作用

目的:研究GKT137831(NOX4抑制剂)和顺铂单用或联用对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度的GKT137831和顺铂对细胞毒性的影响,分别选取合适的浓度进行联合用药;流式细胞法检测细胞凋亡率;酶联免疫法检测Caspase3/7活性;免疫印迹检测A549细胞中Akt、p-Akt、MRP1蛋白表达.结果:GKT137831和顺铂单用均能抑制A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,GKT137831可增强顺铂的细胞毒性.顺铂能上调p-Akt和MRP1的表达(P0.05),GKT137831则抑制p-Akt和MRP1的表达(P0.05);与对照组和单独用药组相比,联合用药能抑制p-Akt和MRP1的表达(P0.05),表明GKT137831能抑制顺铂导致的p-Akt和MRP1表达上调.结论:GKT137831能够增强顺铂对肺癌细胞A549的毒性效应,作用机制可能通过抑制PI3K/AKT途径,调节其下游MRP1的表达有关.     

紫杉醇与异长春花碱联合顺铂两方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床对比观察

目的:评价紫杉醇联合顺铂方案与异长春花碱联合顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法:经病理组织学及细胞学确诊的58例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为两组,紫杉醇联合顺铂组(A组)28例,紫杉醇150mg/m2静滴第1天,顺铂80mg/m2第1天;异长春花碱联合顺铂组(B组)30例,异长春花碱25mg/m2第1、8天,顺铂80mg/m2第1天,两方案每3周重复,3周期以上评价疗效.结果:A、B两组的有效率分别是50.0%(14/28),46.7%(14/30),组间无显著性差异(P>0.05);中位疾病进展时间分别是4.8个月和4.1个月,组间有显著性差异(P<0.05);中位生存期分别是12个月和11.5个月,无显著性差异(P>0.05);一年生存率A组为45.6%,B组为43.5%,组间无显著性差异(P>0.05).两组的主要毒副反应为骨髓抑制,A组Ⅲ-Ⅳ度血小板的减少高于B组;Ⅲ-Ⅳ度白细胞减少低于B组,A组静脉炎低于B组.结论:A、B两组有效率在中位生存期、一年生存率方面较接近,但中位疾病进展时间紫杉醇组占优势.     

AKR1家族基因AKR1C1,AKR1C3,AKR1B1调控肺腺癌A549细胞顺铂耐药的研究

探究醛酮还原酶家族1(Aldo-Keto Reductases family 1,AKR1)3个基因AKR1C1,AKR1C3,AKR1B1调控肺腺癌A549细胞顺铂耐药的作用。通过对肺腺癌A549细胞及相应的顺铂耐药细胞A549/DDP的差异表达基因谱进行分析,发现AKR1家族的3个成员AKR1C1,AKR1C3及AKR1B1同时在A549/DDP细胞中显著上调。在细胞水平上对这3个基因进行了RNA定量实验,抑制剂实验和RNA干扰实验,观察其是否参与调控A549/DDP对顺铂的药物敏感性。研究结果证实:AKR1C1或AKR1B1酶活抑制剂与顺铂联合使用可显著提高A549/DDP细胞的顺铂敏感性,而抑制AKR1C3酶活性并不能引起A549/DDP对顺铂的敏感性增强;此外,基于RNA干扰技术,在A549/DDP细胞中同时敲减AKR1C1和AKR1B1不仅增强了顺铂的细胞毒性,且同时显著增强了顺铂诱导的细胞凋亡作用。以上结果表明,AKR1家族中的AKR1C1和AKR1B1基因在调节A549细胞顺铂耐药中起到了关键的作用。     

人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动力学变化

研究人生长激素(Hgh)对大肠癌细胞增殖和分化的影响,收集人大肠癌细胞株Lovo和LS-174-T(简称174),以顺铂和/或不同浓度的Hgh体外培养细胞,24h后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标.结果显示Hgh能诱导174细胞S期数率非常显著地增高(P<0.01);Lovo细胞100ng/Ml组Go-G1期参数下降(P<0.05),S期参数增加(P<0.01),200ng/Ml组G2-M期百分数增高,同时用顺铂和Hgh处理后,两株细胞S期数率均显著下降或无明显上升,并显著抑制了Lovo细胞的增殖指数(P<0.05),提高了对174细胞的DNA抑制率(P<0.01),并且导致174细胞大量凋亡和死亡.提示Hgh在体外应用于人大肠癌细胞能够使处于DNA合成期的细胞增加,为提高肿瘤对周期时相特异性化疗药物的敏感性提供了基础,顺铂能够抑制Hgh促DNA合成和细胞增殖的作用,并且导致细胞大量凋亡.     

色胺酮在食管癌化疗耐药过程中的作用

为研究色胺酮对食管癌化疗药物顺铂耐药性的抑制作用及其作用机制,设计食管癌Eca109细胞及其顺铂耐药株Eca109/cDDP细胞的顺铂及色胺酮不同处理组,根据实验目的选择不同的处理方式.利用实时荧光定量PCR检测Eca109和Eca109/cDDP细胞中多药耐药基因1(MDR1)及谷胱甘肽-巯基-转移酶-pi基因(GST-pi)的mRNA表达水平;免疫印迹和免疫荧光技术检测Eca109细胞和Eca109/cDDP细胞中MDR1和GST-pi蛋白的表达水平;细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)法检测细胞增殖以及基因敲降后的回补效果.结果表明:色胺酮不仅显著抑制了食管癌细胞顺铂耐药株Eca109/cDDP细胞中MDR1基因的表达,而且MDR1和GST-pi蛋白的表达也受到了显著的抑制;色胺酮不但能抑制Eca109细胞的增殖能力,对耐药株Eca109/cDDP细胞增殖也存在抑制作用;色胺酮逆转耐药性的能力依赖于对MDR1和GST-pi的表达抑制.综上分析,色胺酮能够通过抑制MDR1和GST-pi蛋白的表达来逆转食管癌细胞顺铂耐药株的耐药性,是一种潜在的化疗辅助药物.     

南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性并抑制裸鼠成瘤能力

摘要:目的 探究南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达对食管癌细胞化学敏感性的影响。 方法 构建食管癌肿瘤模型小鼠,使用南蛇藤醇(1、5 mg / kg)和顺铂(5 mg / kg)单独或联合对其进行瘤内治疗,观察其肿瘤体积变化和检测 30 d时肿瘤质量;免疫组化检测 Ki67,VEGF 和 Caspase 3 的表达情况。 用不同剂量的南蛇藤醇( 0. 5、1、2. 5、5、10、20、50、80、100 μmol / L)处理人食管上皮细胞系( HET-1 A) 24 h,CCK8 分析检测细胞存活率。 顺铂( 4 μg / mL) 预处理EC109 / DDP 细胞后分别用不同剂量的南蛇藤醇( 1、2. 5、5 μmol / L) 处理 EC109 / DDP 细胞,对照组用 PBS 代替顺铂,CCK8 检测细胞存活率;Transwell 检测细胞的侵袭情况,Western blot 检测细胞中 EMT 相关蛋白以及凋亡相关蛋白表达情况,Hoechst 染色检测细胞调亡情况。 结果 南蛇藤醇 1 mg / kg 和 5 mg / kg 处理后的食管癌肿瘤模型小鼠体内肿瘤质量和体积均显著降低( P< 0. 05) ;PTEN 蛋白表达水平显著升高( P< 0. 05) ;Ki67,VEGF 和 Caspase 3 阳性细胞数均显著减少( P<0. 05) 。 用南蛇藤醇(1、2. 5、5 μmol / L) 处理后,与对照组比较,EC109 细胞存活率和侵袭力均显著降低( P<0. 05) ; Ki67、PCNA、N-cadherin 和 Vimentin 蛋白表达水平显著降低( P<0. 05) ;E-cadherin、cleavedPARP 和 cleaved caspase 3 蛋白表达水平以及细胞凋亡率显著升高( P< 0. 05) ;干扰 PTEN 后细胞存活率以及侵袭力显著升高( P<0. 05) ;凋亡率显著降低( P<0. 05) 。 结论 南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞EC109 生长、侵袭和 EMT 的抑制作用,促进顺铂诱导的食管癌细胞 EC109 凋亡,从而增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性。     

紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效.方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇+顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗;对照组36例给予单纯放疗.两组放疗方法、剂量相同.结果初治鼻咽癌对TAX+DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低;近期疗效观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P＜0 05);化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P＞0.05).结论TAX+DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案.     

紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的观察紫杉醇(TAX) 顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效。方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇 顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗；对照组36例给予单纯放疗。两组放疗方法、剂量相同。结果初治鼻咽癌对TAX DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低；近期疗效：观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P＜0 05)；化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P＞0.05)。结论TAX DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案。     

地西他滨对卵巢癌SKOV3的细胞 凋亡和增殖的影响

目的:探讨地西他滨(DAC)对人卵巢癌细胞株SKOV3的细胞凋亡和增殖等细胞生物学方面的影响.方法:采用不同浓度的地西他滨(10、100、 200 nmol/L)处理人卵巢癌细胞株SKOV3后,通过流式细胞仪检测地西他滨对人卵巢癌细胞株SKOV3的细胞凋亡的影响,细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测地西他滨、顺铂(Cisplatin)以及地西他滨联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖的影响.结果:浓度为100 nmol/L的地西他滨对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖抑制最明显,细胞增殖抑制率达61.31%,有统计学差异(P0.05).地西他滨浓度超过100 nmol/L后对SKOV3的抑制率没有明显升高.低浓度地西他滨联合顺铂相比于单用地西他滨或者顺铂,SKOV3的细胞增殖抑制率升高,有统计学差异(P0.05).浓度为100 nmol/L的地西他滨处理人卵巢癌细胞株SKOV3后细胞凋亡率升高,有统计学差异(P0.05).结论:低浓度地西他滨促进人卵巢癌细胞株SKOV3的凋亡,抑制SKOV3的增殖,地西他滨可能通过增强铂类化疗药物的敏感性抑制肿瘤的发生发展.     

莪术醇联合顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用及对Bcl-2表达的影响

探讨莪术醇联合化疗药物顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用。构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为4组:即模型对照组、顺铂组、莪术醇组、联合用药组;每组8只,模型对照组予腹腔注射生理盐水(0.1 m L/10 g),顺铂组予2 mg·kg~(-1)顺铂腹腔注射给药,莪术醇组腹腔注射100 mg·kg~(-1),联合用药组腹腔注射顺铂2 mg·kg~(-1)和莪术醇100 mg·kg~(-1)。每3 d ip 1次,连续给药7次。TUNEL法观察其对Hep G2细胞的原位诱导凋亡作用,ELISA法检测其对Bcl-2的影响。与模型对照组比较,顺铂组、莪术醇组、联合用药组平均瘤重、平均瘤体积、Bcl-2蛋白含量均降低,凋亡指数升高(P0.05或P0.01);其中以联合用药组作用最为显著。与顺铂组相比,具有显著性差异(P0.05)。说明莪术醇联合顺铂可抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤生长,诱导人肝癌细胞Hep G2凋亡,这可能与下调Bcl-2的表达有关。     

用于增强抗肿瘤功效的共载紫杉醇和基因的壳聚糖衍生物载体

本研究对壳聚糖进行亲水修饰、疏水修饰,制得两亲性壳聚糖衍生物(OTC),再用叶酸(FA)修饰OTC得到FOTC.用此FOTC共载难溶性抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)和SurvivinshRNA表达质粒(iSur-pDNA)得到FOTC/PTX/pDNA纳米复合物.体外抗肿瘤试验结果表明:与OTC/PTX/pDNA纳米复合物相比,FOTC/PTX/pDNA纳米复合物可提高pDNA释放速率,降低PTX释放速率,显著提高细胞摄取量,提高体外转染效率,增强肿瘤细胞增殖抑制能力.联合给药肿瘤细胞增殖抑制能力强于单独给药.体内抗肿瘤试验结果表明:联合给药可协同增强抗肿瘤作用,FA修饰可增强其主动靶向能力.因此,FOTC有望作为紫杉醇和基因联合给药的递送载体.     

以多药耐药基因为靶标的siRNA对耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡的影响

目的:研究应用以多药耐药相关蛋白(MRP)基因为靶标的siRNA( small interference RNA) 抑制相应蛋白表达后,耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率的改变.方法:通过脂质体将以MRP基因为靶标的siRNA(100 μmol/L)转入柔红霉素(DNR)0.8、1.6、3.2、6.4、12.8 μg/mL处理的肺癌耐药细胞株SW1573/R20;阿霉素(ADM)1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μg/mL处理的白血病耐药细胞株K562/ADM;顺铂(DDP)0.125、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 μmol/mL处理的鼻咽癌耐药细胞株CNE2/DDP;以单纯化疗处理组和未处理组为对照.于转染后24、48、72h,用MTT法检测各组细胞生长抑制率,算出各细胞IC50.转染siRNA联合IC50剂量化疗处理6 h后流式细胞仪检测各细胞凋亡率和死亡率,24 h后RT-PCR检测相应基因mRNA表达水平,48 h后检测MRP蛋白表达率.结果:以MRP为靶标的siRNA 明显抑制各肿瘤细胞靶基因蛋白和mRNA的表达,与未处理组相比均有统计学差异(P＜005);转染以MRP为靶标的siRNA后,耐药肿瘤细胞对化疗药物敏感性明显增强,IC50明显降低,细胞凋亡率明显增加,与单纯化疗组相比有统计学差异(P＜005).结论:以MRP基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因mRNA和蛋白表达,明显增加耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.     

低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响

着重探讨低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响.ECa9706细胞分别培养于顺铂干预的常氧和低氧(1%O2)环境下,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡和细胞周期.结果显示:与常氧环境下培养相比,低氧下细胞形态变长、变大,细胞自第7d后生长缓慢.常氧下顺铂作用细胞48h的IC50为(1.180±0.056)μM,低氧下为(2.675±0.063)μM.培养48h后,常氧对照组及常氧高浓度顺铂组(1.18μM)阻滞细胞周期于G1期,低氧下各组细胞周期阻滞于S期.低氧导致顺铂诱导的细胞凋亡率较常氧下降低.表明:低氧环境影响了细胞的形态、增殖及细胞周期,低氧下细胞对顺铂的细胞毒作用敏感性降低.     

桂枝茯苓丸联用顺铂紫杉醇化疗提高卵巢癌多药耐药模型裸鼠生存率

研究桂枝茯苓丸逆转人卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV3/DDP)肿瘤模型的耐药作用及其对荷瘤BALB/c裸鼠生存率的影响,探讨其可能的作用机制。采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测SKOV3/DDP对顺铂和紫杉醇的耐药性;采用SKOV3/DDP细胞建立卵巢癌耐药肿瘤模型,模型BALB/c裸鼠随机分为桂枝茯苓丸浓缩液16 g·kg~(-1)·d~(-1)(高)、8 g·kg~(-1)·d~(-1)(中)、4g·kg~(-1)·d~(-1)(低)剂量(中药组)、顺铂/紫杉醇组(化疗组)、低剂量桂枝茯苓丸与化疗联用组(中西联用组)和空白对照组,检测各处理组的抑瘤率。观察各组BALB/c裸鼠的生存情况;并采用荧光定量PCR检测各组肿瘤组织中MDR1 mRNA的相对表达。结果是SKOV3/DDP细胞对顺铂和紫杉醇的耐药倍数分别为4.13倍和3.85倍。随着桂枝茯苓丸浓缩液剂量的增加,抑瘤作用增强,裸鼠生存率提高,肿瘤组织MDR1 mRNA表达相对于对照组逐渐下降。西药化疗组在耐药模型裸鼠中的抑瘤效果高于中药组,中西药联用后抑瘤效果显著高于西药化疗组;与其他各组相比,西药化疗组的裸鼠平均体重明显下降,差异均具有显著性(P0.05,P0.01)。中西联用组裸鼠生存率高于桂枝茯苓丸低剂量组和西药化疗组。西药化疗组MDR1mRNA表达相对于对照组显著增加,中西药联用组MDR1 mRNA表达相对于对照组显著下降,差异均具有显著性(P0.05,P0.01)。说明桂枝茯苓丸能够逆转SKOV3/DDP耐药性卵巢癌模型裸鼠的耐药性,提高裸鼠生存率,其机制可能与抑制MDR1 mRNA表达有关。