细胞凋亡的基因调控研究进展

细胞凋亡的调控是细胞生理死亡和肿瘤等疾病发生的重要机制。分别对线虫和哺乳类动物细胞凋亡的基因调控研究进展进行了综述 ,阐述了bcl 2基因家族、c myc基因、p5 3基因、白细胞介素Ⅰβ转化酶基因家族、Fas/FasL基因对细胞凋亡的调控作用。     

细胞凋亡的研究现状

本文综述了细胞凋亡的概念和意义,若干种调控细胞凋亡的基因及其作用和研究这一课题的临床价值。     

病毒感染与细胞凋亡

阐述了细胞凋亡的概念，与细胞凋亡相关的病毒和基因，病毒调控细胞凋亡的机制和研究病毒感染与细胞凋亡关系的意义，以增进人们对病毒和细胞之间关系的理解。     

细胞凋亡与肿瘤

在进化过程中,生物体内形成了一系列调节机制,用以对细胞的分裂、分化、以及细胞的存亡进行精细的调节和严密的控制。在具有自我更新能力的组织中,存在着有丝分裂产生细胞的计划性死亡丧失细胞之间的微妙平衡,使体内各种细胞的数量和功能处于相对恒定的状态。细胞凋亡(Apoptosis),也称程序性细胞死亡(Programmed CellDeath,PCD),是细胞接收某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的,由一些凋亡相关基因相互作用的细胞消亡过程。发生凋亡的细胞体积缩小,染色质浓缩,细胞骨架解体,细胞膜出现发泡现象,形成膜包裹的凋亡小体。DNA双链在染色体间隔处逐渐断裂,形成一系列长度不同的梯度片断。     

Caspases与细胞凋亡(综述)

Caspase是一组天门冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶。Ｃaspases在凋亡信号作用下发生逐级水解活化,最后解细胞的结构蛋白和功能蛋白,使细胞分解引起凋亡,做Ｃaspases的活化是导致凋亡的中心环节。本文阐述了Ｃaspase家族的一般特性及其在凋亡的作用,Ｃaspaes与凋门控基因蛋白的相互关系及Ｃaspses在凋亡相关疾病防治中的应用前景。     

细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡与许多疾病特别是肿瘤的发生发展有关，许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。对细胞凋亡以及在肿瘤治疗中的有关系进行了综述。     

抗细胞凋亡蛋白DAD研究进展

结合国内外的研究,从抗细胞凋亡基因DAD(defender against cell death)的发现、核苷酸序列同源性、表达特性和蛋白结构与功能等方面,对近年来DAD蛋白的研究进展进行了综述.DAD作为寡聚糖转移酶(oligosaccharyltransferase,OST)的亚基组分,参与了内质网(endoplasmic reticulum,ER)中蛋白质的N-糖基化修饰,抑制程序性细胞死亡,与动植物的生长发育及多种生理与病理过程密切相关.     

植物组织培养中细胞凋亡的初步研究

细胞凋亡是指由基因控制的、细胞遵循自身程序,主动结束生命的过程。现在,许多检测细胞凋亡的方法已经建立,还发现了许多凋亡相关基因和蛋白,并基本阐明了凋亡信号的转导途径。但这些成果多来自对动物的研究。本实验旨在培养愈伤组织,利用紫外线（UV）和过氧化氢（H2O2）诱导愈伤组织的细胞凋亡,通过苯酚品红染色观察,对植物愈伤组织细胞在凋亡过程中的形态变化（主要是细胞核的形态变化）进行初步的研究。结果显示：植物愈伤组织细胞凋亡的初期,染色质断裂、聚缩,并趋向贴附于核膜;中期,细胞核膨大、破裂;晚期,出现凋亡小体。另外,UV对植物愈伤组织诱导的效果比H2O2更好。     

细胞凋亡基因Fas／FasL的免疫学作用

本文简介了有关细胞凋亡相关基因Fas/FasL的基因与蛋白结构,信号传导途径以及它在细胞凋亡中的作用,并讨论了它在免疫学上的功能以及与自身免疫性疾病的关系。     

BCL—2和细胞程序性死亡的调控

细胞程序性死亡是一种自杀性细胞死亡,乃多细胞高等生物去除有害及多余细胞之途径,为生物体正常的生长发育及功能维持所必需。本文阐述了BCL—2基因与程序性细胞死亡调控之间的关系。     

棉铃虫单粒包埋型核型多角体病毒诱发草地贪夜蛾细胞株Sf的程序性死亡

棉铃虫单粒包埋型核型多角体病毒（ＨａＳＮＰＶ）能够诱发草地贪夜蛾Ｓｆ细胞株发生早期死亡现象．依据死亡过程的细胞形态变化，ＤＮＡ降解的梯状电泳特征以及对不同抑制剂敏感性的差异，可以初步断定该死亡现象为程序性死亡．早期死亡伴随着病毒ＤＮＡ复制与子代病毒生成的中止．同时发现野生型ＡＣＭＮＰＶ的共感染能够有效地抑制早期死亡的发生，并对抑制作用的可能性机制进行了探讨．     

Temporal and spatial changes in Ca2+ distribution during the programmed cell death of tracheary elements

The changes in Ca²⁺ distribution in the tracheary elements (TEs) of the pepper leaves were studied using the cytochemical method of potassium antimonate. At the early stage of TEs formation, the vacuole and the nucleus held large volume, and antimonate Ca²⁺ deposits were observed mainly in the intercellular space and the cell wall. As the thickening of secondary wall occurred, the vacuole, nucleus and other organelles began to rupture, concomitant with the increase of calcium deposits in the cytosol, showing the influx of Ca²⁺ into the cell. With the further rupture of cytoplasm and other organelles, the number of calcium deposits at the non-thickening cell wall increased, but declined at the thickening bands of the secondary wall. When the cytoplasmic contents disappeared completely, the level of Ca²⁺ decreased at the non-thickening wall, but by contrast, increased at the thickening bands of the secondary wall. These observations indicated that the dynamic changes in Ca²⁺ distribution spatially and temporarily might have a close correlation with its distinct roles played during the formation of the secondary walls.     

杨树筛管/伴胞复合体细胞程序性死亡的超微结构分析

利用电镜技术研究美洲黑杨次生韧皮部筛管和伴胞发育过程中细胞超微结构的动态变化,观察到筛管和伴胞由同一个次生韧皮部衍生细胞分裂分化形成.筛管的发育历经未成熟期、成熟期和衰退期的变化.未成熟期筛管分子表现为细胞的径向扩展、壁的增厚、筛管质体和P-蛋白质的产生;成熟期筛管分子细胞组分发生选择性自溶,细胞核核质弥散状,核膜不清晰,或核膜清晰而核物质降解,最后细胞核完全解体转化为P-蛋白质类的物质;衰退期筛管分子细胞质完全解体消失,失去功能.在筛管成熟期间,伴胞的细胞质较浓,内含丰富的核糖核蛋白体、线粒体等细胞器,与筛管相连的细胞壁上具有胞间连丝.随着筛管功能的衰退,伴胞表现出典型的细胞程序性死亡特征,细胞质内质网库槽膨大,细胞核核周腔出现,染色质凝聚边缘化,最后细胞完全解体消失.总之,美洲黑杨次生韧皮部筛管发育首先经历了细胞去核化的过程,在维持一段时间的生理功能后细胞质逐渐解体消失,与此同时伴胞细胞核、细胞质降解.笔者推测筛管与伴胞一起作为功能复合体共同完成各自的细胞程序性死亡过程.     

EST analysis of Prorocentrum donghaiense with emphasis on genes involved in PCD

Prorocentrum donghaiense has caused large-scale red tides off the Chinese coast in recent years.Ex-pressed sequence tag(EST)analysis was carried out for this dinoflageilate in order to identify the func-tional genes involved in its biological processes.A cDNA library was constructed for P.donghaiense atexponential growth phase,and 565 usable sequencing reads were obtained from 700 clones selected ran-domly.Messenger RNA corresponding reads were clustered into 36 contigs and 272 singletons(ESTgroups).Twe...     

骨髓增生异常综合征的细胞凋亡分子机制(综述)

骨髓增生异常综合征的基本病理特征是骨髓的无效造血。骨髓造血细胞的凋亡增加是导致无效造血的主要原因之一。目前认为 ,骨髓基质细胞分泌的细胞因子如肿瘤坏死因子 (TNF -α)、转化生长因子 β(TGF - β) ,Fas受体 /配体的高表达 ,凋亡调节基因的异常 ,如促凋亡基因 (Bax、Bad)与抗凋亡基因 (Bcl- 2、Bcl-X)的比值增高 ,及半胱氨酸 /天冬氨酸特异的蛋白酶 (caspases)的过度激活等 ,与病人的骨髓造血细胞凋亡增加有关。     

Programmed cell death in developing human fetal CNS

The spatial and temporal distributions of programmed cell death (PCD) in developing central nervous system (CNS) of human fetuses ranging from 12 to 39 weeks of gestation were investigated using techniques of flow cytometry and terminal transferase-mediated nick end labeling (TUNEL). The results showed that PCD did occur in every representative brain region of all fetuses examined in different stages. It was found that there were two peaks of PCD appearing at the 12th and 39th weeks respectively, which suggested that the first peak of apoptosis may be involved in the selective elimination of neurons overproduced during the early development and the second may play an important role in establishing the correct neuronal circuitry.     

器官发育与程序化细胞死亡

介绍了2002年诺贝尔生理医学奖的获奖内容，讨论了程序化细胞死亡的分子作用机制，探讨了这一基础研究对于治疗癌症等分子性疾病的重要作用。