大脑皮层对血糖的调节

家兔在无全身麻醉状念下埋藏电极,进行慢性实验,结果表明:其大脑皮层运动区的一定部位(6区和8区),是调节血糖浓度升高的区域.大脑皮层对血糖的调节,是通过海马、纹状体和下丘脑来实现的.     

小脑中枢对血糖浓度的调节

通过去大脑家兔小脑内埋藏电极的慢性实验和去小脑的急性实验表明:在电流刺激小脑蚓部后可以引起血糖浓度升高;电刺激小脑的外侧部可以引起血糖浓度下降。证明小脑对血糖调节的部位是小脑蚓部和小脑外侧部;可以通过神经的作用控制胰岛素的分泌量。     

慢性应激性抑郁发生中海马糖皮质激素对BDNF的影响

为证明慢性应激性抑郁的发生与应激引起的糖皮质激素(Glucocorticoids,GCs)分泌增加,导致海马脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurothrophic Factor,BDNF)表达抑制有关.实验用大鼠通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁模型,通过海马微量注射皮质酮及糖皮质激素受体拮抗剂米司非酮,然后测量体重,观测行为学表现,并用酶联免疫吸附法检测海马内GCs和BNDF含量.结果显示:CUMS明显诱发大鼠抑郁样行为,海马组织中皮质酮明显升高,BDNF水平明显下降.海马微量注射米司非酮,使CUMS诱发的大鼠抑郁样行为明显改善,且BDNF水平明显升高.正常大鼠海马微量注射皮质酮后,表现出与CUMS组相似的抑郁样行为,且海马组织中BDNF明显下降.以上结果表明,慢性应激引起大鼠海马皮质酮明显升高,使海马BDNF表达明显减少,导致抑郁发生.糖皮质激素Ⅱ型受体(Glucocorticoids Receptor,GR)起着重要作用.     

脑内学习记忆的解剖机制

通过对海马、杏仁的临床动物实验证据分析,对相关结构的剖析,阐明了哪些结构在短时记忆向长时记忆形成的机制中参与了活动。     

海马BDNF和iNOS与慢性应激性抑郁的关系

建立慢性不可预见性抑郁动物模型,采用液体消耗实验(fluid consumption test,FCT)、敞箱实验(Open field test,OFT)和强迫游泳(Forced swimming test,FST)等方法进行行为学测试,并用免疫组织化学的方法检测海马BDNF和iNOS的表达,运用腹腔注射药物的方法探索BDNF和iNOS的作用与关系.探讨了海马脑源性神经营养因子(BDNF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性应激诱导的抑郁症中的关系,及抑郁症的发病机制.与对照组相比,慢性不可预见性应激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)组大鼠的行为学表现能力下降,BDNF表达下降(n=8,P0.01),iNOS的表达升高(n=8,P0.01);阻断内源性BDNF大鼠的行为学表现能力也下降,iNOS的表达升高(n=7,P0.01);而海马微量注射iNOS的抑制剂SMT均可反转CUMS和BDNF抑制剂所导致的行为学表现能力下降的现象.慢性不可预见性应激引起海马BDNF表达下降,NO过高而导致抑郁.BDNF对神经元具有保护作用,BDNF的抗抑郁作用可能是通过抑制iNOS的表达而起作用的.提示BDNF等神经保护因子通过抑制iNOS的过量表达而保护脑组织可能是治疗抑郁症的一个重要途径.     

尾部静脉注射5-HTP对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1区神经元放电频率的影响

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠在尾部静脉注射5-羟色胺酸(5-HTP)后引起的海马CA1区神经元放电的变化.方法给予对照组大鼠及抑郁模型组大鼠尾部静脉注射5-HTP后,用玻璃微电极记录两组海马CA1区神经元的放电变化情况,并对其进行收录及结果分析.结果模型组的兴奋神经元放电频率增加的百分率明显高于正常对照组(P0.05).结论增加大鼠脑内5-HT的含量有助于加强抑郁模型大鼠海马区5-羟色胺酸神经元的兴奋性,改善抑郁症状.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

刺激杏仁基底核和内侧核对家兔中脑网状结构单位放电的影响

实验在26只用三碘季胺酚制动的成年家兔上进行。在中脑网状结构作细胞外记录,共获得128个具规则连续自发放电的非特异性感觉单位。电刺激杏仁基底核(AB)或内侧核(AME)能影响这些单位的自发放电以及大多数不同强度胫神经刺激所致的放电频率变化。对接受外周高阈值传入的单位,电刺激AB和AME的效应以抑制为主(54.3～65.5%)。对低阈值传入起反应的单位,AME刺激的效应仍以抑制为主(56.8%),而AB则以兴奋为主(50.0%)。提示杏仁调制网状结构内的感觉整合过程,并显示某种机能分化,这可以看作是情绪和感觉相互联系的一种机制。     

蛋白激酶C阳性细胞在大鼠大脑皮质和海马结构的分布

目的：观察蛋白激酶C(PKC)阳性细胞在大鼠大脑皮质和海马结构的形态和分布，为更好地研究PKC在中枢神经系统的生理作用提供形态学的基础。方法：用免疫组织化学方法检测了大脑皮质和海马结构PKC阳性细胞的分布。结果：PKC阳性细胞脑体较小，多呈卵圆形，少数呈三角形，多数突起较短。PKC阳性细胞主要分布在大脑的额叶、顶叶、颞叶和枕叶的Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ层，在杏仁海马移行区和杏仁梨状皮质移行区也有分布。海马结构中主要分布在下托和齿状回的颗粒层、海马CAI区的锥体层和辐射层。结论：在大脑皮质和海马结构有PKC阳性细胞的广泛分布。     

近红外光谱无创血糖检测中体温变化的影响分析

利用光学方法无创伤地检测人体血糖浓度是目前的一个研究热点．分析了经皮漫反射光谱测量人体血糖的原理,针对信号微弱、生理背景噪声难以直接定量等现状,利用Monte Carlo模拟方法初步计算了血糖浓度和人体温度变化导致的漫反射光强,并通过葡萄糖水溶液实验对模拟计算的有效性进行了验证,最后根据两名糖尿病患者的口服葡萄糖耐量实验,估计了活体实验中的温度变化对血糖浓度模型误差的影响．结果表明,在37℃附近,体温降低0．1℃引起的漫反射光强与血糖浓度升高2．7mmol／L相当,而对基于近红外光谱的无创血糖预测,体温是一个非常重要的误差源,它对模型的影响占总误差的50％以上．     

LY354740对青春期小鼠 慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.     

一次力竭训练对小鼠糖原含量及血液转氨酶活性的影响

以昆明种小鼠(♂)为实验对象,建立了一次力竭训练动物模型.实验中应用蒽酮法测量糖原含量,邻甲苯胺法测量血糖含量,King′s比色法测量血清GOT(SGOT)与血清GPT(SGPT)活性.结果表明,小鼠力竭训练即刻糖原含量以及SGPT活性显著下降,血糖含量与SGOT活性则显著升高.24h恢复后,糖原含量以及SGPT活性显著升高,血糖含量与SGOT活性显著下降.     

虎纹镇痛肽对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

采用Pullsinelli的四血管闭塞法制作了SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管实验动物模型,测定全脑缺血10min再灌注后海马区的过氧化脂质(MDA)和超微量ATP酶含量变化,并在显微镜下观察HWTX-I对其病理改变的影响.结果发现HWTX-I可降低海马区MDA含量(P<0.05),使ATP酶活性上升(P<0.05);还可明显降低海马CA1区锥体神经元的损伤.可见HWTX-I对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马区神经元损伤有保护作用.     

缺氧预适应小鼠海马脑区VEGF蛋白表达增加

目的 观察重复低氧对小鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白质表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别暴露低氧0次(H0),1次(H1),4 次(H4)后取海马组织,应用 Western Blot 技术,检测小鼠海马组织内VEGF的蛋白表达变化.结果 实验发现,H0,H1和H4组海马组织内VEGF均表达,H1组与H0组之间没有差异,H4组显著升高（P<0.05,vs. H0 and H1）.结论 VEGF在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成及脑保护.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的 探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型.方法 体外细胞培养采用无血清培养,实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺(OGD)法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值.结果 细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异(P<0.05),有明显统计学意义.结论 此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究.     

肝源性磷脂对小鼠学习记忆及海马窖蛋白-1表达的影响

以昆明种小鼠为研究对象,利用跳台实验、旷场实验和免疫印迹杂交等方法研究了肝源性磷脂对于增强小鼠学习记忆和空间探索能力的影响.结果表明:与对照组相比,预先给予高剂量肝磷脂补充可以显著提高小鼠的学习记忆以及空间探索能力;Western Blot结果显示,与正常组相比高剂量肝磷脂补充组小鼠脑内海马区Caveolin-1和PKCα蛋白的表达量明显升高.结果提示,肝源性磷脂可以通过激活Caveolin-1蛋白和PKCα蛋白的表达增强小鼠的学习和记忆能力.     

葡萄糖浓度的波动对牛血管内皮细胞的影响

0 引言 人体血液中的葡萄糖浓度在一天之中会有较大的波动.糖尿病患者由于本身调节机制紊乱,常会出现血糖水平的急剧变化,血糖水平过高或者过低均会导致糖尿病并发症的发生[1].高血糖是糖尿病血管病变的始发原因之一,不良作用主要是以慢性持续高血糖和血糖水平波动两种方式体现[2].以往的许多研究已经表明慢性持续高血糖是糖尿病血管病变的关键因素.但是对于短暂的,急性血糖波动引起的血管病变还重视不足,相关研究较少,相关的文献更不多见.但少量临床研究表明,血糖波动对血管内皮细胞的损伤有时比持续高血糖要严重得多.本实验通过建立体外急性葡萄糖浓度波动的牛主动脉血管内皮细胞的模型,来探讨葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤情况,为进一步研究糖尿病人由于血糖波动引起的并发症和糖尿病血管病变的机制提供一定的实验依据.     

葡萄糖浓度的波动对牛血管内皮细胞的影响(简报)

0 引言 人体血液中的葡萄糖浓度在一天之中会有较大的波动.糖尿病患者由于本身调节机制紊乱,常会出现血糖水平的急剧变化,血糖水平过高或者过低均会导致糖尿病并发症的发生[1].高血糖是糖尿病血管病变的始发原因之一,不良作用主要是以慢性持续高血糖和血糖水平波动两种方式体现[2].以往的许多研究已经表明慢性持续高血糖是糖尿病血管病变的关键因素.但是对于短暂的,急性血糖波动引起的血管病变还重视不足,相关研究较少,相关的文献更不多见.但少量临床研究表明,血糖波动对血管内皮细胞的损伤有时比持续高血糖要严重得多.本实验通过建立体外急性葡萄糖浓度波动的牛主动脉血管内皮细胞的模型,来探讨葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤情况,为进一步研究糖尿病人由于血糖波动引起的并发症和糖尿病血管病变的机制提供一定的实验依据.     

非药物治疗头痛法

有些顽固的慢性头痛,吃药很难见效.一些医学专家认为:不用药物也可以治疗头痛.1.注意饮食:改良营养,不吃糖而适量吃些含蛋白质较多的食物,可以使血糖含量保持稳定.盐产生的激素反应能引起偏头痛和引起血管急剧收缩和过度扩张造成的血管性头痛,因此,少吃盐也可防止头痛.2.学会放松:在紧张的情境中设法松弛舒展一下,可防止非血管性头痛.病人     

运动调控肌肉因子改善阿尔兹海默症的外周机制

运动能增加骨骼肌中组织蛋白酶B、鸢尾素、乳酸及相关酮体的表达,增加肝脏中组织蛋白酶B的表达,这些因子进入外周血液后通过血脑屏障到达阿尔兹海默症患者大脑,引起海马等脑区BDNF表达升高,促进成年海马神经发生以及改善阿尔兹海默症患者的认知功能.运动可能会降低犬尿氨酸的水平,从而保护阿尔兹海默症患者的大脑.