阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景     

阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、炎性因子的影响。方法 58例合并有高脂血症的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组（28例）和对照组（30例）。两组患者均给予脑梗死常规治疗;阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d,连用12个月。在治疗前及治疗后3、6、12个月时,检测患者的血脂,炎性因子。结果阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平显著低于治疗前及对照组（均P〈0.01）;治疗后12个月时高密度脂蛋白（HDL）水平显著高于治疗前及对照组（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可以显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平,提高HDL,降低炎症因子。     

阿托伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者的心功能和预后的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的心功能和预后的影响.方法:选取2004年1月～2008年6月江汉大学附属医院心内科病区冠心病慢性充血性心力衰竭患者132例,随机分成治疗组(67例)和对照组(65例).两组患者均行冠心病慢性充血性心力衰竭的常规基础治疗.治疗组在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀10mg,每晚一次.总疗程26周.治疗前后检测血脂全套、左室射血分数(LVEF)、C反应蛋白(CRP),观察所有患者治疗后两年的住院次数、住院总日数和病死率.结果:治疗组与对照组比较,治疗6个月后,血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),CRP均有不同程度降低,LVEF明显提高,治疗后两年的住院次数和总日数相对减少,差异无显著性;病死率明显降低,差异有非常显著性(P<0.01).结论:阿托伐他汀治疗能改善冠心病慢性心衰患者的心功能和预后.     

复方苦豆子对肾性高血压大鼠左室肥厚及血浆AngII的影响

为探讨复方苦豆子（CK）对肾性高血压大鼠（RHR）左室肥厚（LVH）及血浆血管紧张素Ⅱ（ArgⅡ）的影响,建立了二肾一夹型高血压大鼠模型（2K Ⅰ C-RHR）,选取造模成功的大鼠57只,随机分为5组：模型组（Mod组）,CK高、中、低剂量组（H、M、L组）和卡托普利组（Cap组）,另取10只作为假手术组（Sham组）。每日灌药1次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物左室肥厚指数（LVHI）及AngⅡ影响。结果表明：1）CK长期给药能明显降低模型动物的LVHI,H、M组与Mod组相比均有显著性差异（P〈0．01）,L组也有下降趋势,但无统计学意义。2）CK能降低模型动物血浆AngⅡ水平,与Mod组相比,各给药组均有显著性差异（P〈0．01）,以H组下降最为明显。这表明CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

L-肉碱及耐力运动对过氧化物酶体增殖物激活受体影响的研究

过氧化物增殖物激活受体(PPARs)是一类能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂(PP)等激活的核内受体，它与脂肪代谢以及脂肪分化、沉积密切相关。L-肉碱、适度的运动可改善脂质代谢，而脂质代谢的中间以及最终代谢产物是PPARs的配体，PPARs被其激活又进一步影响脂质代谢。     

高血压左室肥厚的左室形态、功能、结构及逆转的实验与临床研究

该研究发现,体元模型法三维重建技术比二维超声心动图更能准确定量左室心肌重量.通过肺静脉血流频谱ARD、ARD/AD等指标与心导管测量的左室最大dp/dt值相关性研究,发现高血压病人心脏向心性肥厚、偏心性肥厚组较向心性重构组的左室舒张功能损害更为明显,从而建立于半定量评价高血压左室舒张功能的新方法.对SHR治疗12周结果表明,苯那普利、losartam可明显降低血压,逆转左室肥厚,消退心肌纤维化,而安体舒通仅对心肌纤维化的消退有一定作用.     

肾动脉外膜消融术对自发性高血压大鼠的治疗效果

摘要: 目的 研究肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠( SRH) 血压的影响。方法 雄性 16 周龄自发性高血压大 鼠 25 只,随机分为两组: 肾动脉外膜射频消融组( n = 13) 和假手术组( n = 12) 。采用自制射频消融仪对双侧行肾动 脉外膜行环状消融。结果 肾动脉外膜消融组术后 1 周大鼠血压为 120. 4 ± 14. 6 mm Hg,降低至正常血压水平,血 压下降幅度达 44. 6 mm Hg,与术前相比,P = 0. 00,有统计学意义; 术后 3 周血压为 127. 9 ± 13. 0 mm Hg,血压下降 幅度达 37. 1 mm Hg,与术前 1 周相比,P = 0. 00,有统计学意义。假手术组大鼠血压随时间推移呈上升趋势,但血压 变化无统计学意义。肾动脉外膜消融组术后大鼠心率降低,与术前相比,术后 1 周降低 22. 7 次/min,P = 0. 141,无 统计学意义; 术后 2 周、3 周进一步降低,分别降低 41. 2 次/min 和 60 次/min,与术前相比,P = 0. 009、P = 0. 000,差 别有统计学意义。假手术组大鼠心率也有降低趋势,但组间比较无统计学意义。肾动脉外膜消融组大鼠肾动脉直 径、肾动脉血流速度术后 3 周与术前相比,无统计学差别; 结论 肾动脉外膜消融能有效降低 SHR 血压和心率,对肾动脉直径和血流速度无明显影响。     

苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响

[目的]研究苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响。[方法]将10只自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)随机分成常规饮食对照组和苦荞饮食组,对照SHR(SHR-C)正常饮食,苦荞饮食组SHR(SHR-TBW)全荞麦饮食,第3、6和12周无菌收集SHR粪便样本,16S rDNA V3-V4区扩增,Hiseq高通量测序后进行比对和分类。[结果]SHR-C和SHR-TBW大鼠肠道菌群结构及组成多样性有显著性的差异。随时间厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteriodetes,F/B)值从0.22增加到1.89;未知不可分类的菌群从16.52%增加到50.65%;Allobaculum、丁酸弧菌属、毛螺菌属和变形菌菌属是SHR-TBW饮食的优势菌群。[结论]苦荞饮食能重构高血压肠道菌群,饮食干预可有效改善血压。     

苯那普利对原发性高血压左室肥厚与QT离散度的干预

目的:探讨苯那普利对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的干预作用。方法:对36例EH伴有LVH患者给予口服苯那普利10mg/日,1次/日(qd);服药4周时若患者BP≥160/100mmHg,则苯那普利剂量增加至20mgqd,总疗程26周。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关参数,并计算出左室重量指数(LVMI);用ECG计算出QTd、校正的QTd(QTcd)。结果:(1)治疗后的LVMI、QTd和QTcd分别较治疗前显著降低,差别具有显著性(P<0.01)。(2)治疗前的QTd、QTcd分别与治疗前的LVMI呈显著正相关(r=0.79,P<0.01及r=0.77,P<0.01),治疗后的QTd和QTcd的降低程度分别与LVMI降低程度呈显著正相关(r=0.77,P<0.01及r=0.75,P<0.01)。结论:苯那普利能有效地逆转EH患者LVH,降低QTd、QTcd;QTd与QTcd可作为LVH逆转的评估指标。     

模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管系统影响的实验研究

通过模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠影响的实验研究,探讨热浪期间突然强降温对高血压大鼠心血管疾病的影响机理。应用TME1880气象环境模拟箱模拟了南京2006年6月19日5时至22日11时高温热浪期间突然强降温天气过程,将24只高血压大鼠随机分为实验组(包括热浪组、降温组和复温组)和对照组,每组各6只大鼠。把实验组放入模拟箱内,使其受热浪期间突然强降温天气过程影响,分别在模拟热浪期间突然强降温天气过程55、59和75 h时,先后取出热浪组、降温组和复温组监测基本生理指标;并采用断头采血和摘取心尖,测量各组高血压大鼠的热应激因子(HSP60、SOD、s ICSM-1、HIF-1α)、冷应激因子(NE、EPI、ANGⅡ)、血管收缩因子(ET-1、NO)以及心血管的危险因素(TC、TG、HDL-C、LDL-C和Tn-T)生化指标的含量。结果表明受高温热浪的影响,高血压大鼠的热应激因子除SOD含量明显下降以外其他热应激因子含量均明显增加,冷应激因子均明显下降,血管收缩因子ET-1下降而NO上升,心脑血管危险因素除TG上升以外其余因子均有不同程度的下降。热浪期间突然强降温可导致高血压大鼠热应激因子除SOD上升以外其余均下降,冷应激因子全部上升,血管收缩因子ET-1上升而NO下降,心血管危险因素均上升。通过分析可知,热浪可使得高血压大鼠动脉粥样硬化加剧,热浪期间突然强降温使得NE和ANGⅡ含量明显增加,加剧血压升高。受降温的影响Tn-T明显增多,说明突然的强降温冷刺激导致的血管收缩导致了心肌缺血,加上血脂四项的升高使得高血压大鼠心血管疾病进一步加重。初步探讨了热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管疾病的影响。     

复方苦豆子对自发性高血压大鼠血压及血清NO含量的影响

目的:探讨复方苦豆子(CK)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:42只SHR大鼠随机分为5组,SHR空白对照组(SHR组,n=8),CK高剂量组(CK-H组,n=8),CK中剂量组(CK-M组,n=9),CK低剂量组(CK-L组,n=9)及卡托普利组(Cap组,n=8)。另取8只Wister大鼠设为正常对照组(Wister组)。每日灌药一次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物收缩压及血清NO含量的影响。结果:CK对模型动物有明显的降压作用,CK-H、M组与SHR组相比具有显著性差异(P<0.01);CK能升高模型动物血清NO含量,与SHR组相比,各组均有显著性差异(P<0.05),并呈一定的量效关系。结论:CK具有抗高血压作用,其作用可能与促进血清中的NO合成与释放有关。     

NOS3多态性与高血压继发左心室肥厚的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)的第4内含子串联重复序列多态性(eNOS4a/b)与原发性高血压患者左心室肥厚的关系.方法:采取病例对照研究,应用PCR技术对高血压患者(2179人,包括1061名左心室肥厚和1118名左心室非肥厚患者)及正常对照人群(812人)进行基因分型,并经测序验证;用a表示含有4个串联重复序列的基因型,用b表示含有5个串联重复序列的基因型.测量所有病例的超声参数.结果:NOS3的eNOS4a/b基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;a/a、a/b、b/b基因型频率在高血压肥厚、非肥厚患者及正常人群中分布分别为0.7%、12.5%、86.8%;0.5%、10.9%、88.6%和0.6%、12.8%、86.6%.a等位基因频率分别为6.9%、6.0%和7.0%,b等位基因频率分别为93.1%、94.0%和93.1%.各基因型频率与等位基因频率在三组之间无统计学差异(P>0.05).携带不同基因型的患者的临床指标和超声参数均无差异(P>0.05).结论:本研究认为NOS3的eNOS4a/b并不增加高血压继发左心室肥厚的易感性.