兴奋性突触活动通过内源大麻受体调节抑制性突触传递

<正>大脑功能的正常行使是建立在其神经环路电活动稳态基础上的.当环路电活动受到扰动时,神经环路其他组件,包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等也相应地发生改变,从而重建新稳态或恢复正常活动水平.这种环路活动自我调节机制称之     

大脑是如何记忆的

为什么我们能记住一些事物?我们的大脑是怎样记住它们的?为什么考试前拼命记住的知识一考完就忘得一干二净?右脑和左脑有什么样的分工?这些分工与记忆有什么关系?下面让我们来就脑研究最难的课题——记忆的机制来探索一下不可思议的“记忆之脑”。     

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病（如老年痴呆症、药物成瘾等）的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。     

突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展

成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因.戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成.研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少.最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制.本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.     

突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.     

基于忆阻器的神经突触仿生器件研究

正忆阻器因其与神经突触类似的独特非线性电学性质,以及结构简单、集成度高等优势,在新型神经突触仿生电子器件领域引起广泛关注。忆阻器是除电阻器、电容器、电感器之外的第四种基本无源电子器件。蔡少棠(Leon Ong Chua)最早于1970年代在研究电荷、电流、电压和磁通量之间关系时推断出这种元件的存在,并指出它代表着电荷和磁通量之间的关联。忆阻器具有电阻的量纲,但有着不同于普通电阻的非线性电学性质。忆阻器的阻值会随着流经它的电荷量而发生改变,并且能够在断开电流时保     

超级计算机复制人类大脑——记神经学家亨利·马克拉姆团队的人脑工程构想

马克拉姆团队意欲在2018年之前开发出具有意识和智慧的人造大脑●神经学家亨利·马克拉姆坚称,如果神经科学能按他设计的方向发展,他的"人脑计划"可以模拟人类大脑全部860亿个神经元,以及将这些神经元连接起来的100万亿个神经突触的功能,届时可建成一个"即插即用"的大脑:可以把它拆分找出脑部疾病的原因,也可以结合机器人技术开发一系列全新的人工智能技术,甚至还可以戴上一副虚拟现实眼镜以体验"另类大脑"的神奇。     

大鼠外膝体神经元内抑制性突触后电位和兴奋性突触后电位的相互作用

已知猫外膝体具有两种抑制性神经元回路:前馈抑制回路和返回(反馈)抑制回路。脑薄片实验的结果表明,大鼠外膝体也存在前馈抑制回路。通过它产生的抑制性突触后电位     

关于人类大脑进化的新观点

2002年4月10～14日,在纽约的布法罗举行了约1200名研究人员参加的美国体质人类学家协会第71届年会。大脑进化是这次会议的最热门话题,内容包括供给脑进化所必需的饮食和采用先进的技术检查进化中大脑形状的改变。     

突触骨架重塑调控吗啡戒断负性记忆的分子机制进展简

成瘾性药物戒断所产生的负性情绪记忆被认为是导致强迫性用药的主要原因. 戒断会引起相关脑区发生诸如突触传递和神经结构可塑性等适应性变化,这种适应性变化最终会引起病理性记忆的形成. 研究表明,肌动蛋白actin骨架重塑与突触可塑性以及记忆的形成关系密切,然而对其调控记忆的分子机制知之甚少. 最近,本研究小组围绕吗啡戒断负性情绪记忆的形成机制展开研究,在整体水平上阐述了突触骨架actin及其一系列下游信号参与调控吗啡戒断负性记忆的分子机制. 本文将讨论近年来突触结构可塑性参与调控成瘾性药物负性记忆形成的最新进展,着重探讨阿片类物质成瘾负性动机的形成机制,有助于深入了解成瘾形成的分子机制,为成瘾的研究和治疗提供新思路.     

杀手的大脑

编者的话：本文旨在介绍西文科学家在分析暴力根源时的一家之言,正如文中所指出的那样：生理因素即使真的存在,也完全不能构成杀人狂开犯罪责的借口,人必须对自己的行为负责,也有能力这样做。尽管现代科技尚不能透视杀手的思维,但足以检测其大脑活动。1999年底,美国俄勒冈州“校园杀手”凯普·金克尔因杀害父母、两位教师和两名同学被判处111年监禁;另外,他还曾26次试图谋杀,他因此震惊了美国。金克尔的大脑扫描显示,他大脑中衡量对错的神经活性比正常人的弱。负责上述工作的儿童神经学权威、美国俄勒冈生命科学院儿童神经学教授…     

大脑的可塑性

大脑可塑性,也称神经可塑性,是指大脑所具有的识别建立在新的经历上的神经通路的能力。如我们所知,我们通过别人的指导或自己的亲身经历获得知识和技能,为了学到和记住这些,大脑必须具有代表这些新知识的永久的功能改变。大脑所具有的这种伴随着学习过程而不断改变的能力就叫大脑可塑性。     

充满谜团的神秘王国——大脑

人类的大脑是生命进化史中的一个顶峰，是世界上最复杂、最高级、最神奇的器官，但也是一个充满谜团的神秘王国。就像智力、意识、睡眠和其他更多的东西，都是人类至今也没有解开的谜团。[编者按]     

肌梭传入神经主动突触后反应的动力系统-Markov模型

运动神经元是骨骼肌运行的控制单元, 而肌梭等感受器的传入神经对运动神经元的动态变频反馈是其闭环调控的物理基础. 以肌梭的传入神经突触为对象, 建立了从突触前刺激到突触后反应的动力系统-Markov模型, 并通过将理论结果与相关实验数据进行对比, 进一步验证了模型的正确性. 为描述树突膜的主动传递特性, 本文摒弃了传统的被动电缆理论(passive cable theory), 采用动力系统方法, 并明确了相关参数的物理意义; 而对于突触后电流的动态行为, 则引入了简化的Markov模型, 从而给出了突触后受体开放动力学的解析解. 本文的模型可对胞膜通道密度的实际不均匀性进行模拟, 适用于针对神经元的复杂有限元分析, 进而为运动神经元变频反馈与调控机制的探索奠定了基础.     

大脑的欺骗

如果你被告知,你大脑中的所思所想有可能都是错的,你的亲身经历有可能是或部分是你的大脑虚构出来的,你一定会大吃一惊。但是,我们的大脑的确可能欺骗我们——从感官知觉,到大脑记忆,到我们对自己、对他人的评价。大脑错觉对我们的控制力量令人震惊。不过,科学家认为,有些大脑错觉能帮助我们更好地适应这个世界     

大脑的说谎区

日前,有科学研究表明,说谎会引起更多脑区的活动。此外,越来越进步的测谎方式让谎话越来越难以伪装,几乎到了无处可逃的地步。谎话很早就面临着测谎技术的挑战,尽管传统测谎仪测不出大脑内部的功能变化。人们对谎话的憎恨,似乎是古已有之。早在80年以前,专门以揭穿谎言为己任的     

聪明大脑的生长模式

科学家经过17年的研究发现,高智力儿童与普通孩子相比,脑发育模式是不同的。有关专家认为,该研究成果将有助于科学家根据具有育成功能的遗传基因和具有促进作用的童年经历来解开智力的差异之谜。洛杉矶加利福尼亚大学脑图像研究专家保罗·M·汤普森(PaulM.Thompson)说“:人们通     

大脑老化研究及其进展

从不同角度对大脑老化所作的研究均表明了大脑的退行性变化,但近年来的研究发现脑在退行性过程中可能产生一种补偿机制,这对健康老龄化的研究具有重要意义。另外,应加强从脑宏观整体和细胞分子水平两个方面进行跨学科的联合研究,以阐明大脑老化的过程及其机理。