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肺动脉高压是一种疑难危重罕见病,一直以来被视为“心血管系统的癌症”,患者预后极差.对疾病进行危险分层可以帮助临床医生判断患者病情、指导治疗、评价疗效和预测预后,这需要大量的临床研究作为依据.高水平临床研究是解决临床实践问题的重要手段,我国肺动脉高压队列有着独特的特点,学习和借鉴国外肺动脉高压危险分层发展经验,对建立符合我国肺动脉高压人群的危险分层具有重要意义.本文以肺动脉高压危险分层发展为例,旨在深入剖析通过高水平临床研究解决临床问题的过程与方法.文章概述了肺动脉高压的发现与流行,明确了定义与深入开展临床研究的全过程;重点围绕靶向药治疗时代下肺动脉高压危险分层的建立与更新,总结临床研究推动肺动脉高压诊疗指南和治疗理念不断发展的方式方法;最后通过分析肺动脉高压危险分层在我国的应用现状和问题,希望国外研究肺动脉高压危险分层的思维方式对我国开展临床研究、解决临床实践中的问题有所启示. 相似文献
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花生四烯酸(AA)是全顺式-5, 8, 11, 14-二十碳四烯酸,可以通过环氧化酶(COX)、脂氧合酶(LOX)和细胞色素P450酶(CYP)途径合成多种花生四烯酸衍生物,在病理性和生理性的血管重构中发挥重要作用。肺动脉高压(PAH)是以肺动脉阻力进行性增大,肺动脉压力上升,最终导致右心衰竭甚至死亡为主要特征的病理过程,肺血管收缩、血管重构和血管栓塞是PAH重要的病理基础。文章总结了花生四烯酸及其衍生物在PAH发生发展中的作用及其机制,为治疗PAH和发现新药物靶点提供思路。 相似文献
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内源性一氧化氮与一氧化碳在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究一氧化氮合酶(nitric oxygenase,NOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)系统和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(carbon monoxide,CO)系统在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。采用大鼠低氧性肺动脉高压模型,分别观察HO抑制剂锌原卟啉-9(zinc protoporphyrin IX,ZnPPIX)对肺动脉压力、体内CO含量、NO含量、NOS表达的影响,以及NOS抑制剂N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯(N^ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对肺动脉压力、体内NO含量、CO含量、HO-1表达的影响。结果显示随低氧性肺动脉高压的形成,肺组织匀浆NO含量及各肺动脉内皮细胞eNOS表达较对照组降低;ZnPP-IX的干预明显降低的了体内CO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆NO含量及各级肺动脉内皮细胞eNOS表达较低氧组明显增加(P均<0.01)。低氧性肺动脉高压形成时大鼠肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达较对照组增加;L-NAME的应用明显减少了体内NO含量,此时低氧大鼠肺动脉压力较单纯低氧时更为显著,而肺组织匀浆CO含量及各级肺动脉平滑肌细胞HO-1表达及低氧组相比明显降低(P均<0.01)。结果揭示内源性NOS/NO与HO/CO系统既相对独立又相互作用,以网络调节的方式共同参与低氧性肺动脉高压形成的调控机制。 相似文献
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慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物 相似文献
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冠心病最常见的原因是动脉栓塞,它是世界第一号杀手。根据美国心脏学会的报告,美国每年有150万人中风,其中有三分之一因此死去。 对冠状动脉栓塞的传统治疗方法一般是施行外科搭桥手术、脉管扩张以及服药。在做外科搭桥术时,一般从病人腿上取血管,然后移植到病人心脏,以绕过栓塞的血管,保持正常供血。这种手术一般要化46小时,在肋骨之间开一个相当的口子,使心脏停止跳动,用一个心肺机 相似文献
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脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的临床综合征,患者肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终因右心衰竭而死亡.近年来, PH血管重构的分子机制研究逐步深入, RNA甲基化作为当前生命科学领域的研究热点,被证实在PH进程中发挥着多种调节作用,包括参与肺血管平滑肌细胞表型转化、内皮细胞间质转化和巨噬细胞免疫炎症等过程.同时,大量的研究表明, PH进程中多种肺血管细胞均存在着异常的代谢重编程,进而加剧血管重构的发生.多项研究显示, RNA甲基化修饰和代谢重编程可以相互调控参与疾病的发生,但两者是否可以相互调控协同促进PH的发生发展目前尚不明确.基于此,本文系统梳理了RNA甲基化、代谢重编程及其与PH发病机制的最新研究进展,并展望了三者之间潜在的生物学联系,期望能够为PH血管重构的发病机制研究及其靶向干预提供新思路. 相似文献
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在人胚胎发育的最初几个月,如果一切正常,单腔心脏将发育成为由两房两室构成的四腔心脏,它将作为一个强有力的血泵伴随人的一生。但是,一旦它的发育出现差错,譬如心脏内有个洞,那末这将导致致命的危险。 相似文献
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一支国际研究小组找到了一种遗传性心脏病的基因标记。这支由哈佛大学医学院、伦敦圣乔治医院,蒙特利尔皇家维克多医院和圣路易斯华盛顿大学的科学家们组成的小组研究了家属系统心脏肥大的心肌病,这是一种心脏内壁变厚而致命的心脏病。科学家们通过一个加拿大家庭好几代人中的78名成员,跟踪研究了这种不常见病的发生率。虽然科学家们还没有可靠地找到这种病的基因,但是他们已经追捕到它的染色体14的长臂并找到了一种基因标记,这种标记跟随基因一起遗传。可以确信,有这种标记的人将会遭受心脏紊乱的痛苦。 相似文献
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一旦向心肌供血的冠状动脉被阻塞,医生往往采用两种解决方法:(1)搭桥手术,从身体另一侧血管构成血液循环;(2)血管成形手术,用一只小汽球胀开受阻血管或采用激光或切割器具贯通血管。目前,美国研究人员正在尝试一种基因治疗以便滋生新血管,将一种基因注入心脏以利促使其产生血管内皮生长因子WEGF过程称为血管生长。主持这项研究工作的康奈尔大学所属韦尔医学院医生罗纳德·克里斯特尔(RonaldCrystal)宣称:“血管内皮生长因子指示心脏再生出新血管,以利处于饥饿的心肌恢复正常工作。”波士顿圣伊丽莎白医疗中心血管医学主任… 相似文献
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在我们以前发表的工作中,证明了在不同种鸟的肺动脉主分枝部以及在肺动脉基部的壁内有包囊感受器存在。然而,压力感受器是否还存在于鸟类肺动脉的其他一些部位,以及它们是否延伸至动脉壁的内层,还一直是未解决的问题。为了适合技术的需要,我们选择体型较小的鸟(虎皮鹦鹉Melopsittacus undulatus)作为研究材料。摘取带有整个肺动脉系和部分心脏,肺和气管的组织块,立刻放入酸酒精中固定,然后按Cajal-Fawor-sky氏法用硝酸银液浸染,切成10微米厚的连续制片。在这些制片中,可以观察到肺动脉的整个行程 相似文献
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Hilltop sprague Da wley大鼠(简称HT大鼠)是一种对缺氧高敏感的纯系大鼠。在慢性缺氧条件下,该种大鼠表现出肺动脉高压,右心室肥厚,红细胞增多,甚至心力衰竭等类似人类高山适应不全的症状。因而为高山适应不全的研究提供了良好的动物模型。 相似文献