几种家兔实验性肺水肿动物模型的比较

目的 :复制几种家兔急性肺水肿动物模型 ,从中筛选出适合用于学生实验的动物模型 ,并探讨其产生的机制。方法 :采用家兔耳缘静脉分别注入1∶5000肾上腺素、油酸、10 %氯仿的方法 ,建立家兔实验性肺水肿模型。通过观察动物的一般情况、计算肺系数(肺重量 g/体重kg)等指标 ,确定模型的选择。结果 :肾上腺素、油酸、氯仿能引起家兔急性肺水肿 ,其临床表现各有特点。结论 :肾上腺素性肺水肿模型 ,临床症状典型 ,经济易行且重复性好 ,为学生实验较为理想的动物模型。     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

火灾烟气中毒性成分CO的生物毒性

采样化学反应方法制取CO气体,通过采样泵送入暴露实验箱,开展动物暴露实验,研究火灾烟气中主要毒性成分CO对家兔血气成份和血液流变学指标的影响,探讨CO的生物毒性.动物毒性暴露实验结果表明,家兔在吸入CO后,血气指标和血液流变学指标都有比较大的变化,中毒现象非常明显.家兔呼入CO后出现代谢性碱中毒,CO中毒对PCO2和PO2指标影响最为明显.与正常组相比,血气指标PCO2、TCO2和HCO3-逐渐升高,PO2明显下降.血液流变学指标中的全血高、中、低切变率血液粘度均高于正常值,而且暴露时间越长,粘度越高,尤其是低切变率下,血液粘度变化非常明显.血浆粘度升高;红细胞压积、红细胞的聚集指数、红细胞变形指数与刚性指数低于正常值.     

高原红景天对家兔静脉血气与电解质的影响

将20只健康家兔随机分为实验组和对照组,实验组家兔每日喂服红景天煎液1mL一周,运用i-STAT手持式血气分析仪,测定分析其静脉血液pH、PCO2、PO2、HCO3、BE、SO2、TCO2、HCT、Hb和电解质Na、K、iCa指标与对照组比较发现,红景天煎液可以明显提高实验组家兔PO2和SO2(P0.01),降低PCO2(P0.01).     

作用于肾上腺素受体药物对不同动物血压的影响

目的:探讨作用于肾上腺素受体药物对家兔及大鼠血压的影响.找出最适合学生的实验方法.方法:利用直接测定血压方法观察肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NA)、异丙肾上腺素(ISP)、酚妥拉明分别对大鼠及家兔血压有何影响.结果:AD对大鼠血压呈现双相效应,而对家兔仅有升压作用.NA对大鼠和家兔均可引起升压作用.ISP可引起大鼠血压降低,而对家兔血压几乎无影响.预先用酚妥拉明引起降压再用AD、NA、ISP后,对大鼠可见到AD的血压翻转效应,使NA的升压效应减弱或消失,而对ISP的血压几乎无影响;对家兔无AD的血压翻转效应,可使NA的升压效应减弱或消失,而对ISP的血压几乎无影响.结论:作用于肾上腺素受体药物对大鼠的血压影响与人最接近,建议使用大鼠做此实验.     

酸碱平衡紊乱实验中家兔血气正常值统计

病理生理实验中酸碱平衡紊乱是很重要的一个章节，这个实验普遍采用家兔做为实验动物，但其血气指标正常值报道和归纳较少。本工作将学生实验中的多组数据进行统计，对家兔动脉学的pH值，PCO2、BE、HCO3^-、O2Sat进行了数据分析，得出家兔正常血气值的范围，为日后实验教学提供参考数据。选取健康家兔60只，雌雄不限，体重在1．8-3．0kg，劲总动脉取土，使用德国拜尔公司的238血气分析仪测定上述各值。结果显示，pH=7．30～7．56、PaCO2=16．09～32．63、PaO2=81．59～117．35，BE=-16．49～2．83、HCO3=12．90.2～27．20。     

家兔血气指标正常值的探讨

在医学教学和科研中需要经常使用家兔进行动物实验,但其血气指标正常值少见报道和归纳.本文以中国本兔为例,对家兔动脉血的pH值、[HCO3-]、[C1-]、[K ]、BE、PaCO2、PaO2等血气正常值进行了探讨.选取健康成年中国本兔206只,雌雄不拘,体重在1.5～2.3kg,颈总动脉取血,使用便携式Rche OPTI CCA血气分析仪测定上述各值.结果显示,pH=7.3～7.53、[HCO3-]=12.64～28.2mmol/L、[Cl-]=95.82～109.54mmol/L、[K ]=2.65～4.49mmol/L、BE=-12.54～5.68mmol/L、PaCO2=23.51～38.69mmHg、PaO2=54.63～91.08mmHg.本实验结果可作为教学参考,对科研也具有一定的借鉴.     

家兔血气指标正常值测定及初步分析

目的统计家兔血气指标正常值,为教学实验及研究提供数据参考。方法选取健康成年大耳白兔190只,麻醉状态下股动脉取血,利用血气分析仪测定各项血气指标,通过颈总动脉插管监测血压。结果 p H值:7.28~7.52;二氧化碳分压(Pa CO_2):16.60~36.44 mm Hg;氧分压(Pa O_2):89.00~99.75 mm Hg;红细胞比容(HCT):30.90%~38.10%;碳酸氢盐(HCO_3~-):7.83~23.51 mmol/L;碱剩余(BE):-16.20~0.90 mmol/L。结论家兔血气指标正常值与人类相比存在较大差异。     

地塞米松冲击治疗百草枯急性中毒的实验研究

目的：研究地塞米松对百草枯所致家兔急性肺损伤的保护作用,为临床防治急性肺损伤提供治疗依据。方法：将40只家兔随机分为3组。家兔按百草枯50mg／kg一次性腹腔注射染毒。百草枯中毒组：不予抢救。观察中毒后兔生存情况、死亡时间。地塞米松组：在染毒后,给予地塞米松5mg／kg注射。对照组,呋塞米5mg／kg注射。两组均每30分钟注射一次。持续监护呼吸变化及中毒表现。3小时为实验终点。采集死亡兔的肺作病理切片。取静脉血做心肌酶检测。结果：地塞米松冲击治疗百草枯急性中毒,生存期超过3小时。地塞米松可明显降低肺系数,纠正中毒心肌缺血。结论：地塞米松能在较短时间内降低百草枯急性中毒所致的家兔肺水肿症状,减轻肺损伤。对家兔中毒后有明显的心肌保护作用。     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.     

中华眼镜蛇心脏毒素对疼痛及记忆的影响

通过热板法及醋酸扭体法观察中华眼镜蛇心脏毒素(CTX)对成年昆明种小鼠疼痛的影响,通过Y一型电迷宫及穿梭箱法研究CTX对东蓖若碱诱发成年昆明种小鼠学习记忆障碍的影响,利用跳台法研究CTX对东蓑若碱诱发成年BABL/C小鼠学习记忆障碍的影响,利用Morris水迷宫法研究CTX对对东蓖若碱诱发成年C57BL/6J小鼠学习记忆障碍的影响。实验发现,CTX能明显增加热刺激引起的疼痛闭值,明显减少醋酸引起的扭体次数,并能显著增加小鼠在Y型迷宫实验中的正确反应次数,减少在穿梭箱实验中小鼠重新训练至学会标准的训练次数及小鼠的反应时间,能增加小鼠在跳台法中的潜伏期,减少错误反应次数,减少小鼠在Morris水迷宫实验中的寻台时间和游泳路程,以上效果均表现出明显的剂量依赖性。以上结果提示,CTX有良好的镇痛作用以及对东莫若碱诱发的小鼠学习记忆障碍的改善作用,这可能是由于CTX与眼镜蛇神经毒素(NT)三维结构相似而导致了相似的生物学效应。     

基于气相色谱—质谱联用代谢组学技术研究保元汤对血虚证小鼠的影响

利用基于气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometer, GC-MS)的代谢组学方法考察了保元汤治疗血虚证小鼠的作用机制;对昆明种小鼠腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX),建立了以白细胞减少为特征的血虚证小鼠模型,设立空白对照组、模型组、阳性对照组以及保元汤低、中、高3个剂量的给药组,连续给药14 d。采用GC-MS技术对各实验组小鼠的血清进行分析,获取差异性代谢物信息;采用主成分分析(principal component analysis, PCA)对空白对照组和模型组的代谢物进行分类,寻找并发现保元汤作用于血虚证模型小鼠后差异性代谢物的含量变化,同时检测各组小鼠血液生化指标,计算脾指数与胸腺指数。结果表明,保元汤能显著提升血虚证小鼠的白细胞数量,修复胸腺和脾脏的损伤,给药组小鼠代谢轮廓趋近空白对照组;血清中有10种差异性代谢物与CTX致免疫低下型血虚证相关,主要涉及亚油酸代谢等三条代谢通路,推测保元汤对血虚证的治疗作用可能通过调控脂肪酸类物质实现。     

"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

灵芝黄芪复配物提高环磷酰胺对荷瘤小鼠的疗效

研究灵芝(Ganoderma lucidum)黄芪(Astragalus)复配物对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)治疗的荷瘤小鼠肿瘤和免疫功能的影响.建立小鼠S180肉瘤模型,每日灌胃低、中、高剂量的灵芝黄芪复配物,并配合腹腔注射CTX.连续处理小鼠2周后,分析抑瘤效应,测定小鼠脾指数、胸腺指数、外周血白细胞(white blood cell,WBC)数和红细胞(red blood cell,RBC)数等免疫指标.同单CTX治疗组相比,中、高剂量的灵芝黄芪复配物能显著加强CTX对小鼠S180肉瘤的抑制作用(P<0.01),明显改善CTX引起的小鼠胸腺萎缩(P<0.01)和白细胞减少症状(P<0.05,P<0.01).灵芝黄芪复配物对CTX的抑瘤治疗具有明显的增效减毒作用,其效果堪比于单味中药灵芝提取物辅助CTX的抑瘤疗效,可大大降低单味灵芝提取物的治疗成本,经济价值可观.     

转移因子胶囊对CTX所致小鼠免疫低下的影响

转移因子胶囊的主要成份为健康猪或牛脾脏中提取的多肽、氨基酸和多核苷酸等.本实验以昆明种小白鼠为研究对象,环磷酰胺（CTX）模型组和用药组连续3天腹腔注射CTX,之后用药组给予转移因子胶囊溶液,持续7天后检测结果.结果显示：CTX模型组小鼠白细胞数明显下降,足趾肿胀程度加重,腹腔巨噬细胞吞噬活性显著下降.用药组能够不同程度地改善上述症状.通过本实验深入验证了转移因子胶囊对CTX所致的免疫力低下有很好的治疗作用.     

环磷酰胺化疗所致骨髓抑制的中药(寿胎丸)干预研究

用骨髓有核细胞和白细胞计数的方法研究了化疗药物环磷酰胺(CTX)对小鼠骨髓的抑制作用和中药寿胎丸(FPP)的干预效应.结果表明: 1) CTX有明显的骨髓抑制作用,表现在骨髓有核细胞和外周血白细胞数量显著减少(P＜0.05);2) FPP对CTX所致的骨髓抑制有显著的干预效应,表现在明显减弱CTX骨髓抑制所造成的骨髓有核细胞和外周血白细胞数量的减少;3) 白细胞着丝粒蛋白B(CenpB)的表达水平与骨髓抑制及骨髓抑制干预效应明显相关(P＜0.05),可作为一种检测指标.     

环磷酰胺对小鼠酯酶同工酶的影响及寿胎丸的拮抗作用

用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了雌、雄小鼠（昆明种）7种组织的酯酶（Est）同工酶的变异,环磷酰胺（CTX）对各组织Est同工酶的影响,以及寿胎丸（FPP）的拮抗作用,结果表明：1）各种组织间Est同工酶带型差异明显,并存在一定的性别差异;2）CTX可导致小鼠Est同工酶性显著变化,并且、雄小鼠间舌、脾及肌肉组织受CTX影响的差异显著;3）本研究中CTX造成的Est同工酶变化大都体现在酶的相对量（活性）上,没有发现新酶带的出现;4）FPP对CTX对Est同工酶的影响有十分明显的拮抗作用。     

头孢噻肟对人外周血淋巴细胞钙信号转导作用的研究

以人外周血淋巴细胞为模型,利用稳态荧光法研究该模型在外源药物头孢噻肟刺激下,细胞钙稳态的变化,同时考察了钙-ATP酶活性与钙稳态之间的关系.研究发现,在低浓度组的头孢噻肟钠(0.005 g/L)刺激下,淋巴细胞内钙离子浓度略有增加,而胞外的钙离子浓度几乎没有发生变化.当药物浓度继续增加,胞内钙离子浓度逐渐减少,药物浓度与胞内钙离子浓度呈现出一定的剂量效应关系.不同药物处理组的钙-ATP酶活性与对照组相比均降低,呈现出一定的剂量-效应关系.     

增塑剂对玉米醇溶蛋白成膜性能的影响

为了进一步提高玉米醇溶蛋白膜作为生物可降解材料的机械力学性能,改善其柔韧性和耐水性,研究了不同增塑剂(油酸、硬脂酸、聚乙二醇400)对玉米醇溶蛋白成膜性能的影响。对各种改性增塑蛋白膜的质构分析、表面结构观察和热力学分析的结果表明：添加3％(体积分数)的油酸可使膜的抗拉强度提高30％、伸长率提高20倍,柔韧性大为提高,吸水率降低2倍以上,而且膜的表面结构更加光滑。