首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 600 毫秒
1.
目的:探讨孕激素对应激性胃溃疡的保护和治疗作用.方法州、鼠分组。注射生理盐水及不同剂量的孕激素后,束缚加冷水刺激,计算溃疡指数及测定胃酸的pH值;束缚加冷水刺激后,注射生理盐水及孕激素,于应激后即刻、应激后5h、应激后7h计算溃疡指数.结果发现应激前注射孕激素对胃溃疡有明显的预防和保护作用;而溃疡发生后,注射孕激素有较好的治疗作用.  相似文献   

2.
情绪的表露对大鼠肝脏组织中MDA含量,GSH—Px和SOD酶活 …   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用雄性wistar大鼠,经冷冻加束缚应激来观察情绪 的表露对应激性大鼠肝脏组织中丙二醛含量,谷胱甘肽过氧化物酶和超化物歧化酶活性的影响。结果表显示,大鼠正常冷冻束缚应激后,肝脏组织中MDA含量显著升高,GSH-Px和SOD活性明显下降。  相似文献   

3.
采用慢性束缚应激抑郁模型,通过强迫游泳测试(Forced swimming test,FST)和免疫组织化学方法,探讨了慢性束缚应激对雌性小鼠海马雌激素受体(Estrogen receptor,ER)和行为表现的影响.结果显示:与对照组相比,慢性束缚应激小鼠的体重降低或增长速度明显减慢,FST不动时间增长(P<0.01),ER表达下降(P<0.01);卵巢切除后的小鼠在行为表现和ER表达与慢性束缚应激组的结果相似;与应激组相比,应激同时周期性外源补充雌激素,小鼠体重增长速度加快,FST不动时间明显减少(P<0.01),而ER表达明显下降(P<0.01).结果表明,慢性束缚应激能诱发抑郁,慢性束缚应激性抑郁发生与雌激素水平及雌激素受体下降有关.  相似文献   

4.
应激(stress)是指机体在受到强烈的内外环境因素的刺激时所出现的非特异性全身反应.从进化的角度来看,机体为了能应对在生长过程中遇到不可避免的内外环境因素的刺激,需要产生相应的反应,从而才能在变动的环境中维持机体的适应能力.研究应激对于理解应激对机体的影响非常重要,随着对应激研究的深入,应激动物模型成为研究的基本工具,其中束缚应激作为一种非损伤性刺激,能够较好地模拟人类生活中“无法控制”的拥挤、挫折等生活状态,既与人类产生应激及其导致的心身性疾病过程相似,又能够适应应激状态由急性转入慢性的发展趋势.因此,束缚应激已经引起研究者的广泛关注并逐渐成为应激研究中的热点之一.近年的研究使人们对束缚应激有了更为深入的了解,但是束缚应激对机体的影响及其作用机理仍有诸多不清楚的地方.本文将对近年来国内外有关束缚应激研究的进展(主要从分类、方法、对机体的影响及其作用机制等方面)进行综述.  相似文献   

5.
将大鼠随机分为束缚浸水应激组、束缚应激组和对照组,经1 h应激处理后,采用免疫组化法标记迷走复合体中神经元的Fos基因表达,在亚区和亚核水平上进行组间比较,研究2种应激对大鼠迷走复合体神经元Fos表达的影响。结果表明:束缚浸水应激组迷走背核的吻、中和尾3段Fos阳性神经数量均显著增加(P0.01或0.05),而束缚应激组仅尾段Fos表达显著增加(P0.01);在孤束核的吻、中和尾3段,2种应激引起不同孤束亚核的神经元Fos表达的增加(P0.01);不同应激处理后迷走复合体的不同亚区或亚核神经元的活动会增强,可能与不同应激性胃肠机能障碍的表现密切相关。  相似文献   

6.
采用雄性wistar 大鼠,经冷冻加束缚应激来观察情绪的表露对应激性大鼠肝脏组织中丙二醛( MDA) 含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px) 和超氧化物歧化酶(SOD) 活性的影响- 结果显示,大鼠正常冷冻束缚应激后,肝脏组织中MDA含量显著升高,GSH—Px 和SOD酶活性明显下降- 而情绪表露处理的大鼠可使应激时肝脏组织中MDA含量显著降低,GSH—Px 和SOD 酶活性接近于正常室温下的对照组水平- 上述结果表明:紧张情绪和行为的变化可增强肝脏组织的脂质过氧化作用,情绪的表露能有效地抵御这种脂质过氧化作用-  相似文献   

7.
探讨束缚浸水应激对大鼠外周血白细胞数量的影响.采用大鼠束缚浸水应激模型,观察大鼠束缚浸水、切断迷走神经、阿托品和酚妥拉明对白细胞数量的影响.与正常对照组相比,束缚浸水应激组白细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞的数目显著减少(P〈0.05);与不切断迷走神经相比,切断迷走神经组中自细胞和嗜酸性粒细胞的数目显著降低(P〈0.05),中性粒细胞与单核细胞数目非常显著减少(P〈0.01);与束缚浸水应激相比,注射阿托品组中,各免疫细胞数目无明显差异;注射酚妥拉明大鼠淋巴细胞显著减少(P〈0.05),白细胞数量虽然升高,但不明显.束缚浸水应激能显著降低外周血的白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的数目,迷走神经和交感神经参与了束缚浸水应激过程,且可能影响免疫细胞的数目  相似文献   

8.
缰核(Habenulae,Hb)是边缘系统与脑干联络的中继站.本工制备了应激性高血压大鼠,测定应激后大鼠血浆中血管紧张素II(AII)的浓度及缰核在应激下神经元的c—fos蛋白表达与细胞凋亡现象,目的是探讨缰核在调节心血管活动方面发挥的作用.结果表明,正常血压大鼠可在被应激半个月内变成高血压大鼠,在急性应激2小时之时AII在血浆内的浓度可达最高,应激2小时之时的缰核c—fos蛋白表达也在几个应激组为最多,提示血浆内AII与缰核c—fos蛋白表达有相关性.慢性应激致缰核神经元细胞凋亡及大鼠形成应激性高血压表明,参与血压调节的神经元损伤后调节血压能力下调,可能致使动物血压进一步升高.  相似文献   

9.
目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.  相似文献   

10.
研究大鼠束缚-浸水应激过程中下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴c-Fos蛋白表达的时空模式.分别给予雄性大鼠束缚-浸水应激0、30、60、120、180min,0 min作为对照组,然后用免疫组化技术检测HPA轴中c-Fos蛋白的表达.与对照组相比,应激30、60、120、180min组下丘脑室旁核、腺垂体中的c-Fos阳性细胞数显著增多(P<0.05),但对每一部位来说,这4个不同时间段c-Fos舶蛋白的表达均无明显差异.5组大鼠的肾上腺皮质束状带中均未观察到c-Fos蛋白的表达.这些结果提示室旁核和腺垂体参与束缚-浸水应激反应.  相似文献   

11.
根据芦岭矿的工程地质资料,拟定了硬岩和软岩的典型物理力学参数,并依托芦岭矿现场爆破参数,结合ANSYS/LS-DYNA软件,通过隐式-显式连续求解,完成了不同初始应力条件下硬岩和软岩巷爆破开挖的模拟. 计算结果表明,在5~25 MPa应力水平时,随着地应力的增加,近爆腔处围岩的损伤程度并不发生变化,而远离爆腔处围岩损伤程度明显减小,地应力对爆炸载荷所造成损伤抑制作用明显;相同爆破参数下,软岩爆破较硬岩更易受地应力的作用.  相似文献   

12.
哺乳动物性别控制对提高畜牧业的经济效益和排除有害基因具有重要意义。本实验设实验组和对照组,实验组为精氨酸、中草药提取物等配制几种酸度不同的阴道酸性调剂液来调整母兔阴道酸碱度,在处理后1 h内测定生殖道分泌液pH值,对照组注射生理盐水。除盐酸水苏碱+牛膝煎煮液+3%醋酸处理组外,各试验试剂均明显改变了生殖道分泌液pH值。  相似文献   

13.
目的 研究覆盆子对尼古丁戒断焦虑的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 选取健康 SD大鼠40只,220~250 g,按体质量随机分为5组:空白对照组、模型对照组、药物对照组、覆盆子高剂量组、覆盆子低剂量组。除空白对照组外,其余4组每天皮下注射尼古丁0.4 mg/kg,共7天,制备尼古丁成瘾模型。最后一次注射尼古丁后24 h,药物对照组灌胃地西泮,覆盆子高剂量、低剂量组分别灌胃覆盆子提取物200 mg/kg、100 mg/kg,连续5 d,最后给药1 h后,用高架十字迷宫测其焦虑行为,用HPLC测海马中去甲肾上腺素的含量。结果 在高架十字迷宫中,与空白对照组相比,尼古丁戒断大鼠在开放臂的逗留次数、时间明显减少(P<0.05);与模型对照组相比,药物对照组能增加其次数、时间,覆盆子高剂量组作用效果更显著(P<0.01);HPLC检测显示:与空白对照组相比,模型对照组大鼠海马中去甲肾上腺素的含量显著升高(P<0.01),与模型组相比,药物对照组、覆盆子低剂量组、覆盆子高剂量组均可降低海马中去甲肾上腺素含量。结论 覆盆子提取物能减轻尼古丁戒断时大鼠所表现出的焦虑样行为,其抗焦虑症的作用机制可能与降低大鼠脑内海马组织中去甲肾上腺素含量有关。  相似文献   

14.
目的:观察胰岛素增敏剂罗格列酮用于老年2型糖尿病合并高血压的患者时,降低血浆胰岛素水平以及改善胰岛素敏感性后对血压的影响。方法:23例老年2型糖尿病合并高血压患者口服罗格列酮(文迪雅)4mg~8mg,1次/日。治疗前后测定BMI、血压、HbA_(1C)、FBG、PBG、FINS、PINS,并按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和药物的不良反应。结果:(1)罗格列酮治疗12周后,BMI治疗前后比较无显著性差异;血压治疗后明显下降,降压幅度达(6.75±0.03)/(7.25±0.53)mmHg,与治疗前比较有显著性差异。(2)治疗后HbA_(1C)、FBG、PBG、FINS、PINS均明显下降,治疗前后比较有显著性差异。(3)治疗后HOMA-IR下降,IAI升高,与治疗前比较有显著性差异,FINS/FBG无显著性差异。(4)我国老年患者使用罗格列酮的安全性及耐受性较好。结论:罗格列酮治疗中国老年2型糖尿病患者,能降低血浆胰岛素水平,改善IR,显著降低收缩压和舒张压;且其安全性、耐受性均较好。  相似文献   

15.
目的 研究藏传金丹丸的保肝利胆作用. 方法以CCl4 制作动物急性肝损伤模型, 测定血清ALT、AST、TBIL的含量, 观察藏传金丹丸对动物急性肝损伤的影响;采用麻醉大鼠胆汁引流术, 测定正常大鼠的胆汁分泌量及胆汁成分. 结果藏传金丹丸能明显降低CCl4急性肝损伤动物血清ALT、AST的水平;使正常大鼠的胆汁流量明显增加, 降低胆汁中胆固醇的浓度. 结论藏传金丹丸有明显的保肝、利胆作用.  相似文献   

16.
COD质量浓度和水流剪切力对胞外聚合物分泌的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
试验使用悬浮载体生物膜反应器,研究了COD质量浓度和水流剪切力对生物膜上中胞外多糖和胞外蛋白的影响.结果表明,胞外多糖和胞外蛋白的分泌量随着进水COD质量浓度的波动而变化,基质质量浓度的增加使生物膜上EPS的分泌增多.水流速度的提高促进了水流剪切力的增加;当水流速度从0.032 m/s,增加到0.056 m/s,然后在增加到0.089 m/s时,水流剪切力的提高促进了胞外多糖的分泌,微生物在经历一个短暂的适应阶段后胞外多糖的分泌量开始升高.生物膜重新形成和达到稳定后胞外多糖的分泌量又逐渐回落到一个稳定的水平.回落所用时间的长短和水流剪切力的大小有关.水流剪切力越大,回复所用的时间越长.水流剪切力的增加对胞外蛋白的影响较小.高的水流剪切力能够引起更多的生物膜脱落.  相似文献   

17.
目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。  相似文献   

18.
紫红獐牙菜利胆作用的实验研究   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的:观察紫红獐牙菜对正常大鼠利胆作用的影响。方法:测定该药对正常大鼠的胆汁分泌、血清及胆汁中胆红素含量的影响。结果:紫红獐牙菜能明显增加正常大鼠胆汁流量(P<0.01,P<0.001)及增加胆汁中胆红素含量(P<0.05,0.01),降低血清胆红素含量(P<0.05,0.01)。结论:紫红獐牙菜有明显的利胆和促进胆红素排泄的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号