高尿酸血症动物模型的建立及应用

为建立高尿酸血症动物模型,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂鸡,设别嘌呤醇作为治疗组,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察。结果示中剂量组鸡于实验第三周血尿酸水平升高,且持续稳定升高八周以上,肾超微结构改变不明显。经别嘌呤醇治疗后血到水平降低。中剂量组可作为观察药物治疗作用的高尿酸血症动物模型。     

多壁碳纳米管对小鼠肺部急性损伤的研究

小鼠采用非暴露式气管内注人法注入不同浓度多壁碳纳米管(MWNT)颗粒物悬液,在第10 d处死小鼠,并进行肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中各项指标、肺脏器系数,并进行病理形态学观察.MWNT 10mg·kg-1bw-1组以上各指标均高于对照组和纳米1 mg·kg-1bw-1组,差异显著(P<0.01或P<0.05);病理形态学观察结果表明,MWNT 10 mg·kg-1bw-1组小鼠肺部损伤最重.在实验条件下,MWNT对小鼠肺造成急性损伤作用,对生物体健康构成潜在威胁,为研究MWNT对人体及环境的潜在性影响奠定实验基础.     

山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响

以2.5%氨水喷咽部建立大鼠慢性咽炎模型,用HE染色法观察咽部病理形态学改变,用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6,用RT-qPCR测定咽部组织NF-κBp65mRNA的表达,用Western blot检测咽部组织NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,探讨山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响.结果显示:山香圆总黄酮能明显改善模型大鼠咽部病理形态学; 与模型组比较,山香圆总黄酮各组能不同程度地下调TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κBp65的表达并上调IκBα的表达,其中高剂量组最显著.这表明山香圆总黄酮能通过抑制NF-κB的表达和IκBα的解离下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而减轻炎症,发挥抗慢性咽炎作用.     

马齿苋治疗糖尿病的探讨

马齿苋用于治疗糖尿病载于传统中医文献。通过实验研究,观察到马齿苋对糖尿病小鼠有降血糖及修复胰岛细胞形态结构的作用,其中丰富的n-3脂肪酸含量可能起着重要的作用。     

囊型肝包虫囊周肝细胞病理形态学观察

观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化（肝细胞萎缩、坏死、凋亡）,初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少（0．12％）与正常肝（0．16％）比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6．6％和13．3％,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。     

高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型的建立及应用

为建立高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型 ,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂大鼠 ,并设别嘌呤醇作为治疗组 ,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化 ,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察。结果示中剂量组大鼠于实验第三天血尿酸水平升高 ,可持续一周。第十天出现肾功能损害 ,并可见间质性肾炎改变。别嘌呤醇组改变不明显。中剂量组大鼠可作为观察药物预防作用的高尿酸血症及尿酸性肾病动物模型     

大鼠黄褐斑动物模型的建立

为探索黄褐斑发病机理,建立黄褐斑的动物模型,选择20只雌性大鼠,肌肉注射黄体酮注射液1次/日,7.5 mg/kg,连续注射30 d。结果表明,黄体酮注射30 d后,大鼠皮肤和肝脏的酪氨酸、MDA含量升高,SOD含量降低,皮肤病理形态学观察黑色素沉着面积扩大、着色加深。大鼠注射黄体酮可作为研究黄褐斑的动物模型。     

裂纹损伤圆柱壳承载能力的实验研究

通过实验对周向壁穿裂纹损伤圆柱壳在弯曲和拉伸载荷作用下的承载能力进行了研究，观察在到在弹塑性条件下裂纹扩展的全过程，获得了圆柱壳刚度，强度随裂纹长度变化的关系。     

二苯甲酮敏化的3,4-聚异戊二烯光交联反应的能量传递机理

本文研究了在高压汞灯照射下,二苯甲酮和3,4-聚异戊二烯间的能量传递机理.观察到3,4-聚异戊二烯对二苯甲酮的磷光有猝灭作用.用红外光谱和测定残膜留率的方法证明了两者间的能量传递是通过三线态-三线态非近程作用进行的.     

不同移植骨材料修复骨缺损的病理学研究

目的研究比较3种不同骨移植材料对修复骨缺损的病理学的影响。方法分别对骨缺损动物模型进行实验性治疗,通过病理形态学观察,比较这些移植骨的成骨能力。结果各组移植物均可形成骨组织,修复骨缺损。POB/TBCc植入4周后,可见大量成骨细胞围绕在TBCc材料周围,并有类骨组织,8周后形成骨小梁,16周形成板层骨,骨细胞成熟并出现髓腔。结论三组材料比较,TBCc/POB组为较好的骨移植材料。     

龙葵碱对HepG2细胞磷脂酰丝氨酸及断裂DNA研究

研究龙葵碱对肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察形态学变化,Annexin V-FITC联合PI双染法和Tunel法检测龙葵碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡作用.结果发现龙葵碱作用24 h后,贴壁细胞数量减少、体积缩小,变圆等明显凋亡形态;在激光共聚焦显微镜下观察到AnnexinV-FITC阳性信号为绿色荧光,PI为红色荧光;Tunel阳性信号为绿色荧光.表明龙葵碱通过诱导HepG2细胞凋亡达到抗肿瘤的作用.     

可溶性人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞的凋亡

为研究可溶性人TRAIL蛋白（sTRAIL）对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制效应及凋亡诱导作用．采用显微镜、台盼蓝排斥试验、MTT比色试验、TUNEL法和DNA断裂实验等方法检测细胞增殖和细胞凋亡．通过显微镜观察到核染色质凝集等凋亡的形态学变化,台盼蓝排斥试验、MTT比色试验结果显示,sTRAIL蛋白可显著抑制SMMC7721细胞的生长和增殖,并且TUNEL法检测到经sTRAIL处理后的细胞凋亡指数与对照比较有显著差异,DNA断裂实验亦观察到典型的DNA梯形条带,这些结果提示sTRAIL可诱导肝癌细胞株SMMC7721发生凋亡,具有抗肝癌的作用．     

实验性兔出血症病理形态学动态观察

本试验应用光镜、电镜技术,对人工感染兔出血症病毒(RHDV)的成年兔、30～40日龄幼兔以及自然感染死亡病例的各种组织器官进行了病理形态学动态观察。结果表明,成年兔对本病毒易感,表现出与自然病例相似的典型变化,而30～40日龄幼兔则易感性低,缺乏特征病变。在患兔的肝细胞中观察到病毒粒子呈散在或聚集成包涵体样存在于核内及胞浆中,佐证本病毒为DNA病毒。     

鸡大肠杆菌病的病原学研究

本文报告了1981—1986年间于不同日龄自然大肠杆菌病例所分离的96株鸡致病性大肠杆菌比较系统的病原学方面的研究结果。其内容主要包括形态学,理化特性,血清定型,产肠毒素及纤毛抗原成分,内毒素致病作用,荧光抗体诊断,病理形态学及病原特性及药物防治等,对有效地诊断和防治鸡大肠杆菌病具有一定的指导意义。     

人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨人参水提物对阿霉素所致心脏损伤的保护作用.方法50只Wistar大鼠随机分3组:对照组(NS组,10只)、阿霉素组(ADR组,20只)、阿霉素 人参水提物组(ADR G,20只).13 d后在光镜下观察心肌细胞病理形态学变化,检测心肌ATP.含量.结果光镜下ADR G组心肌损害程度较ADR组轻,ADR G组心肌ATP含量明显高于ADR组(P<0.01).结论人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤有明显的保护作用.     

a-Si∶H薄膜的毫微秒脉冲激光退火

本文报道用电子显微镜观察、X-射线衍射和红外吸收谱等方法研究 a-Si:H 薄膜的毫微秒(ns)脉冲激光退火的结果。从红外吸收谱发现了退火后薄膜中H相关振动吸收的增强现象;通过电子显微镜观察到了厚度≥3μm 的薄膜退火后具有多层结构。讨论了 H 在产生以上现象的机理中的作用。     

裂纹损伤圆柱壳承载能力的实验研究

通过实验对周向壁穿裂纹损伤圆柱壳在弯曲和拉伸载荷作用下的承载能力进行了研究,观察到在弹塑性条件下裂纹扩展的全过程,获得了圆柱壳刚度、强度随裂纹长度变化的关系,实验表明在相同载荷形式和几何条件下,承载能力与裂纹长度的关系可被统一表示．     

PZT在机电疲劳作用下的微裂纹和畸变

通过对PZT铁电陶瓷试样在交变力四点弯、交变电场及机电耦合疲劳作用前后的微裂纹和电畴的观察研究发现：电畴畴壁垂直于硬度痕边界排列;裂纹附近畴壁趋于转向与裂纹平行的方向;极化试样中的微裂纹萌生和扩展显示出强烈的各向异性。另外,还试图解释实验实验观察到的在外加极化电场方向平行的初始试样表面内存在大量微观畴带的现象。     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.     

血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中的地位与评价

目的通过利用复合因素制备兔主动脉粥样硬化模型,观察血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中所起的作用。方法随机将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以免疫损伤和球囊拉伤因素饲养10周,检测血清MCP-1、TNF-α、IL-1、CRP含量;主动脉切片进行病理形态学观察,测量PA/IA、IT、IHI、FT/IMT等;免疫组化观察斑块内CD31、VEGF表达,PCR测定动脉壁VEGFmRNA相对表达量。对炎症因子、CD31、VEGFmRNA、IHI之间进行相关性分析。结果实验组炎症因子水平较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",PA/IA、IT、IHI明显升高(P<0.01);主动脉斑块区CD31、VEGF表达明显增加;VEGFmRNA相对表达水平增高。并且VEGFmRNA表达与TNF-α、IHI、IT/MT呈正相关(P<0.05)。结论动脉粥样硬化斑块中有大量血管新生,其对AS斑块有重要影响作用,且血管新生可能与VEGFmRNA的高表达有关。