疏乳消块丸对大鼠乳腺增生病模型血浆前列环素的影响

目的 :为探讨疏乳消块丸的作用机制及乳腺增生病的发病机制 ,采用放射免疫法测定服用疏乳消块丸后的乳腺增生病大鼠动物模型血浆前列环素 ( PGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列环素 F1a( 6- keto-PG F1a)的含量。结果 :疏乳消块丸组较空白对照组明显增高 ( P<0 .0 5 )较阳性对照组 (乳癖消片治疗组 )也增高 ,但没有显著性差异 ( P>0 .0 5 )。提示 :疏乳消块丸有提高 PGI2 的作用 ,推论乳腺增生病有 PGI2 的下降。     

消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型疗效观察

目的:观察自拟消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型的疗效。方法:将69例患者随机分为两组,治疗组35例口服自拟消癖散结汤,对照34例口服乳康片。结果:总有效率治疗组为97.10%,对照组为64.70%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消癖散结汤治疗乳腺增生病疗效显著,无明显毒副反应,值得推广运用。     

中药散核消癖汤治疗乳腺增生症28例疗效初步观察

乳腺增生症原名“慢性囊性乳房病”,中医乃称“乳癖”,多发生于育龄和老年妇女,乳腺增生是指乳房小叶和乳腺导管纤维组织增生以及乳管扩张或形成囊肿而言,多生长乳房深部。由于此症病程较长,常达数年,有癌变可能,有人将其视为乳癌前期病变,一直被医务人员所重视。当前,西医西药尚缺乏有效疗法。近年来,笔者自拟经验方中药散核消癖汤治疗乳腺增生病28例,疗效满意,特报告于下:     

蒙药治疗乳腺增生疗效观察

为探讨蒙医药对妇女乳腺增生症的疗效,对60例乳腺增生患者采用蒙药内服吉祥丸外敷消肿膏治疗,与内服中药乳痹消治疗52例患者进行对照观察.结果表明,治疗组总有效率为91.7%,显著优于对照组的69.2%(P<0.01),得到内服吉祥丸外敷消肿膏的蒙医疗法是治疗乳腺增生的有效方法.     

用乳腺Ⅰ号治疗乳腺囊性增生病400例疗效观察

目的：观察蒙药乳腺Ⅰ号治疗乳腺囊性增生病的疗效．方法：将400例乳腺囊性增生病病人分为两组，治疗组300例用蒙药治疗，对照组100例用中药乳癖消治疗．结果：蒙药有效率为98％，中药有效率为70％，两组间具有显著性差异．结论：蒙药乳腺Ⅰ号治疗乳腺囊性增生病疗效显著．     

乳腺癌患者p185蛋白的表达

目的探讨p185蛋白对乳腺癌的诊断意义.方法采用免疫组化方法对乳腺癌、乳腺增生患者乳腺组织进行p185蛋白检测.结果 30例乳腺癌组织p185蛋白表达,其中12例阳性,阳性率为40%,26例乳腺增生组织未发现p185蛋白表达.结论乳腺癌与乳腺增生组织p185蛋白的表达有显著差异(P<0.05),因此组织p185蛋白表达在鉴别乳腺癌和乳腺增生方面具有重要意义.     

乳岩内消霜外用对大鼠乳腺癌癌前病变组织VEGF、FGF2表达的影响

目的:观察乳岩内消霜外用对大鼠乳腺癌癌前病变模型乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)表达的影响,探寻乳岩内消霜治疗乳腺癌癌前病变的机制.方法:36只雌性未孕SD大鼠,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组及乳岩内消霜质量分数分别为4 000、2 000、1 000 mg/g组.采用二甲基苯并蔥(DMBA)联合雌、孕激素诱导癌前病变大鼠模型,对乳房外用药物干预,第10周处死动物,进行组织病理学检测,Western blotting及免疫组化法检测乳腺组织中VEGF、FGF2的表达.结果:各药物干预组乳腺组织VEGF、FGF2的表达均明显低于疾病模型组(P0.05);Western blotting检测乳岩内消霜质量分数4 000 mg/g组VEGF表达低于乳岩内消霜质量分数2 000和1 000 mg/g组(P0.05);免疫组化检测乳岩内消霜质量分数4 000mg/g组FGF2表达低于乳岩内消霜质量分数1 000 mg/g组(P0.05).结论:乳岩内消霜外用能够有效下调VEGF、FGF2在乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织中的表达,可能通过抑制血管生成因子表达而防治乳腺癌的有效机制,具有量效关系.     

维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理形态及血清性激素水平的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,选用清洁级雌性Wistar 大鼠60 只,随机分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组（三苯氧胺组）、异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组,采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,进行药物干预（三苯氧胺1.8 mg/kg,胆质成熟剂高、中、低剂量分别为3.75、7.5、15 g/kg）。运用光学显微镜观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生症大鼠乳腺形态学的影响,放射免疫测定法检测其血清激素水平。结果表明,异常黑胆质成熟剂能减轻上皮细胞、间质纤维组织增生程度,改善模型大鼠乳腺组织病理形态学改变,调节血清激素水平,降低血清雌二醇（E₂）、黄体生成素（LH）、升高孕酮（P）、睾酮（T）、催乳素（PRL）及卵泡刺激素（FSH）水平,与模型组比较具有统计学差异（P<0.01 或P<0.05）。由此可见,异常黑胆质成熟剂对乳腺增生症大鼠的乳腺组织形态改变有一定的修复作用,同时能够降低大鼠血清雌激素水平,显著提高孕激素水平,且雌、孕激素比例失调状态也能够得到改善。     

乳腺增生动物模型的建立及健乳灵对其治疗效果的观察

将大鼠随机分成正常对照,模型对照和治疗组,用雌二醇和孕酮诱导大鼠发生乳腺增生,观察乳头高度、乳腺组织结构、测定体内生殖激素水平。结果：模型对照动物液中的垂体促乳素,促卵泡素和雌二醇的浓度显著高于正常对照,促黄体素和孕酮则明显降低;模型对照动物的第２、３对乳头高度显著增高;在治疗组中,结果显示健乳灵在一定程度上可以调整体内垂体－性腺的激素分泌活动;并对乳腺增生病大鼠的乳腺组织有明显的改良作用     

BA-ELISA方法检测乳腺癌患者血清p185蛋白

目的建立血清p185蛋白新的检测方法,评价血清p185蛋白在乳腺癌诊断中的意义.方法利用生物素化C-erbB-2单克隆抗体,建立血清p185蛋白BA-ELISA检测方法,并对乳腺癌、乳腺增生和正常对照血清进行p185蛋白检测,同时对组织进行p185免疫组化染色.结果乳腺癌血清p185蛋白与乳腺增生、正常对照相比差异显著(P<0.05),其中免疫组化阳性乳腺癌血清p185蛋白与乳腺增生、正常对照组相比有显著差异(P<0.01),而免疫组化阴性乳腺癌血清p185蛋白与其相比无显著差异(P>0.05);BA-ELISA方法检测血清p185蛋白的敏感度为43.3%,特异度为91.1%,准确度为74.4%.血清p185蛋白水平与乳腺组织p185蛋白表达高度相关(P<0.01).结论乳腺癌患者血清p185蛋白对乳腺癌具有诊断意义.血清p185蛋白与组织p185蛋白表达高度相关.     

shRNA-resistant Gankyrin质粒的构建及鉴定

gankyrin是近年来发现的一种癌基因,研究表明其表达产物Gankyrin与肿瘤发生密切相关。实验室前期工作发现Gankyrin表达水平与临床乳腺癌转移存在正相关,并可能通过多个环节影响乳腺癌的转移。本研究利用PCR介导的定点突变技术,构建了shRNA-resistant Gankyrin抵抗型质粒。经酶切鉴定及DNA测序证实序列完全正确,抵抗型质粒构建成功;经Western Blot检测,抵抗型质粒在HEK293T细胞中正确表达,为进一步研究Gankyrin在乳腺癌转移中的作用及其分子机制提供了重要的实验材料。     

新生物活性肽-daintain/AIF-1在乳腺癌中的表达

采用免疫组织化学两步法分析了乳腺癌组织蜡块切片中daintain／AIF-1的表达．93％的乳腺癌中都有该活性肽的分布,癌旁良性组织中则没有阳性染色或染色很浅．Daintain／AIF-1在乳腺病变级别不同组织中的表达差异很大：增生组织免疫后着黄色,重度不典型增生组织着橙黄色,癌组织则染成了棕褐色．进一步用RT-PCR检测发现,乳腺癌新鲜组织中能扩增出daintain／AIF-1的mRNA,而癌旁良性乳腺组织中的daintain／AIF-1 mRNA极微量,几乎看不到扩增的核酸条带．这些研究表明,daintain／AIF-1在乳腺癌中过量表达,可能在乳腺肿瘤的发展过程起到了促进作用．因此,提示daintain／AIF-1可作为乳腺癌病变早期诊断的一个参考指标。     

Mediators of vascular remodelling co-opted for sequential steps in lung metastasis

Metastasis entails numerous biological functions that collectively enable cancerous cells from a primary site to disseminate and overtake distant organs. Using genetic and pharmacological approaches, we show that the epidermal growth factor receptor ligand epiregulin, the cyclooxygenase COX2, and the matrix metalloproteinases 1 and 2, when expressed in human breast cancer cells, collectively facilitate the assembly of new tumour blood vessels, the release of tumour cells into the circulation, and the breaching of lung capillaries by circulating tumour cells to seed pulmonary metastasis. These findings reveal how aggressive primary tumorigenic functions can be mechanistically coupled to greater lung metastatic potential, and how such biological activities may be therapeutically targeted with specific drug combinations.     

Suppression of murine breast cancer metastasis by selective inhibition of CXCR4 by synthetic polypeptide derived from viral macrophage inflammatory protein II

Stromal cell-derived factor-1 and its receptor CXC chemokine receptor-4 (CXCR4) have been implicated in breast cancer metastasis. A significant association between HER2 and CXCR4 expression has been observed in human breast tumor tissues, and overexpression of CXCR4 is essential for HER2-mediated tumor metastasis. Moreover, CXCR4 expression is low in normal breast tissues and high in malignant tumors, suggesting that a blockade of CXCR4 may limit tumor metastasis. The present study investigated the action of a synthetic antagonist 21-mer peptide derived from viral macrophage inflammatory protein II against CXCR4 (NT21MP) in inhibiting metastasis in vitro and in vivo. The results showed that chemotaxis of SKBR3 cells toward SDF-1α was reduced by NT21MP in a dose-dependent manner (P < 0.05). NT21MP inhibited tumor growth at 500 μg/kg and in combination with Herceptin, the anti-HER2 antibody. The in vivo metastatic assay showed that NT21MP significantly inhibited pulmonary metastasis, and the number of metastatic tumor nodes on the surface of the lung was greatly decreased. Compared with the saline-treated control group, PCNA expression was dose-dependently decreased by NT21MP, the percentage of apoptotic cells was increased, and CXCR4 mRNA and protein expression were downregulated. In conclusion, NT21MP inhibits cellular prolifer-ation, promotes apoptosis by downregulating CXCR4 expression, and suppresses the progression of primary and metastatic tumors. CXCR4 may be a useful therapeutic target for breast cancer, and NT21MP may serve as a potential target drug for the treatment of breast cancer metastasis.     

乳腺组织温度分布的数值模拟研究

基于正常乳腺的解剖学结构和生理学特征,建立了一个乳腺组织多维热传递模型,采用有限元法求解热传导方程,获得乳腺组织的稳态温度分布.结果表明:乳腺浅表或深部组织的血液灌注和代谢产热等参数的变化均在一定程度上影响乳腺组织的温度分布,但相比之下,血液灌注的变化,尤其是浅表组织血液灌注的变化对乳腺皮表温度的影响更为显著.研究结果有望为乳腺热图像分析提供重要的参考.     

术中乳腺癌灶边缘界定的电极及测量方案

在保乳手术中确定癌灶边缘具有重要意义、根据癌组织与正常乳腺组织阻抗特征不同的特点，设计了3种测量阻抗的电极，ANSYS有限元仿真分析得出弧形电极性能较优的结论．采用弧形电极对动物组织进行实验，验证了仿真结果，并发现阻抗虚部的频率特性具有良好的组织区分能力．该方法为在术中快速判定癌灶边缘提供了技术手段，可减少术中等待时间，从而减轻病人心理和生理的痛苦．     

Differential Expressing of Centromere Protein CenpG in Breast Cancer

Using indirect immunofluorescence (IIF),an anti-centromere protein CenpG-serum was verified.Western blot of the protein extracts of 31 samples of breast cancer tissues and their normal (not cancerous) tissues a little far away from them in the same individuals showed that,in the majority of the tests(71%),centromere protein CenpG over expressed in breast cancer tissues,And moreover,a kind of protein component whose molecular weight is 43 kd,and which can be recognized by anti-CenpG serum sas found in two of the caner samples,The results suggested that CenpG (together whith it,there may be other relative components),which has been foud and named recently,may be related to cancer,and its differential expressing is probably related to malignant cell proliferation.     

低氧条件下巨噬细胞分泌CCL22促进三阴乳腺癌转移

三阴乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的一种亚型，表现为很高的转移潜能。巨噬细胞，即肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-Associated Macrophages, TAM)，在促进TNBC转移中起了重要作用。乳腺癌作为一种实体肿瘤，往往处于缺氧环境中。低氧环境能够促进癌细胞的转移，然而低氧环境中巨噬细胞在促进肿瘤转移中的作用仍然不清楚。在该研究中，THP1细胞被诱导成TAM，经过缺氧培养后，通过Transwell实验检测其促进三阴乳腺癌细胞BT-549和MDA-MB-231的细胞迁移能力；通过尾静脉注射，将MDA-MB-231细胞移植于祼鼠体内，CT扫描，分析了TAM促进TNBC细胞的器官转移能力；通过ELISA实验检测低氧对TAM分泌的肿瘤转移相关因子的影响，通过GDSC在线软件分析了CCL22受体CCR4和其他CCR在乳腺癌组织与正常组织中表达的差异。结果表明低氧条件下巨噬细胞通过分泌CCL22的表达来促进三阴乳腺癌细胞迁移:经过缺氧培养后的TAM显著增强了TNBC细胞迁移能力，以及促进癌细胞在体内向肺转移；低氧诱导TAM分泌CCL22；CCL22受体CCR4在乳腺癌组织中的表达显著高于在正常组织中的。     

人源类器官研究历程及发展趋势

 类器官是干细胞在体外培养出的一种3D细胞培养物（类器官模型）,拥有与来源器官（组织）高度相似的组织学特征和生理功能。概述了类器官技术的发展历程、类器官的不同种类、来源及表型。以肿瘤药物开发的临床前模型为例,对比了肿瘤细胞系、条件重编程、类器官模型及荷瘤模型（PDX）这4种模型,得出类器官模型是较为优秀的一种体外模型,可用于感染性疾病和慢性非感染性疾病的模型研究。总结了类器官技术未来发展的4方面影响因素：需求和挑战的驱动、技术和知识的驱动、资源和要素的驱动、伦理和法规的约束。